Автоматизм сердца. Автоматия сердца

Автоматия сердца физиология

Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы.

У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей ба-зальной мембраной.

Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны.

В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ.

По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ±120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоат-риального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в ат-риовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов.

Похожие вопросы

Автоматиясердца. Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.

3. Сочетание активности двух центров автоматизма (парасистолии)

10) электрическая альтерация сердца ; 11) асистолия.

Автоматиясердца. Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.

Нарушение АВ—проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца.

Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы.

У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей ба-зальной мембраной.

Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны.

В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ.

По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ±120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоат-риального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в ат-риовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов.

Автоматия сердца. Узлы автоматии, градиент автоматии. Особенности ионной динамики пейсмекерных клеток

Автоматия — способность генерировать свое собственное возбуждение и сокращение. Ритмичность – регулярность пейсмейкерной активности.

Узлы автоматии сердца

• Узел автоматии первого порядка — сино-атриальный узел (СА). Клетки СА-узла, который расположен у места впадения верхней полой вены. Узел состоит из небольшого числа сердечных мышечных волокон, иннервированных окончаниями нейронов из вегетативной нервной системы (миогенный пейсмейкер).
• Узел второго порядка — атрио-вентрикулярный узел (АВ). АВ-узел.
• Узел третьего порядка. Клетки вентрикулярной проводящей системы(волокна Пуркинье).

Автоматия сердца

Автоматия – способность генерировать ПД самостоятельно, без внешних стимулов. Доказательство автоматии сердца: сокращение изолированного сердца лягушки, помещенного в физиологический раствор.

Градиент автоматии – уменьшение способности к автоматии у клеток проводящей системы сердца по мере удаления от синоатриального узла.

У человека синоатриальный узел (САУ) генерирует ПД с частотой 60-80 в минуту, атриовентрикулярный узел (АВУ) – с частотой 40-50 в мин, клетки системы Гиса – 30-40 в мин, волокна Пуркинье – 10-20 в мин.

(Опыт Станниуса с «тремя лигатурами» доказывает наличие градиента автоматии в сердце лягушки).

Сино-атриальный узел (САУ) является истинным водителем ритма (1-го порядка). Он обеспечивает частоту сердечных сокращений в норме.

Атрио-вентрикулярный узел (АВУ) является скрытым (латентным) водителем ритма (2-го порядка) и т.д. Водители ритма низшего порядка обеспечивают частоту сердечных сокращений при полной поперечной блокаде сердца ( в этом случае частота сокращений желудочков слишком низкая, больным вживляют искусственный водитель ритма – электрокардиостимулятор).

МЕХАНИЗМ АВТОМАТИИ СЕРДЦА

Особенность клеток САУ – высокая проницаемость для натрия и низкая проницаемость для калия в покое.

Поэтому (1) мембранный потенциал во время диастолы доходит только до уровня – 60 мв и (2) самопроизвольно уменьшается (за счет поступления в клетку ионов натрия) Происходит медленная диастолическая деполяризация (МДД).

Когда МДД достигает критического уровня деполяризации, в клетке происходит генерация потенциала действия.

Токи SA для МДД: входящий ток If. вызванный гиперполяризацией (Na через специфические каналы, отличающиеся от быстрых Na-каналов); входящий Са-ток; выходящий ток К, IK.

В условиях диастолической деполяризации быстрые Na-каналы инактивированы и не принимают участие в генерации ПД. Генерация ПД происходит за счет активации медленных Са-каналов и тока ионов кальция в клетку. Поэтому форма, амплитуда и продолжительность такого ПД отличается от ПД сократительного миокарда.

В клетках АВУ тоже происходит спонтанная диастолическая деполяризация. но скорость ее в клетках АВУ меньше.

чем в клетках САУ (поэтому в норме клетки АВУ возбуждаются под действием импульса, пришедшего от САУ, раньше, чем их собственная спонтанная деполяризация достигнет критического уровня).

Задержка возбуждения делает возможным оптимальное наполнение желудочков кровью во время сокращения предсердий. AV-блокада.

Еще меньшая скорость МДД отмечается в клетках системы Гис-Пуркинье. В клетках волокон Пуркинье длинный рефрактерный период, и все ранние импульсы от предсердий, которые проводятся через AV-узел, блокируются клетками Пуркинье (предотвращение экстрасистолы).

Сердце, автоматия сердца

Источник: https://heal-cardio.ru/2015/01/06/avtomatija-serdca-fiziologija/

Что такое автоматизм сердца? Нарушение автоматизма сердца

Что такое автоматизм сердца? Ответ на этот вопрос можно найти в представленной ниже статье. Помимо этого, здесь содержится информация о нарушениях здоровья человека, связанных с названным понятием.

Что такое автоматизм сердца?

Мышечные волокна в организме человека обладают способностью реагировать на раздражающий импульс сокращением и затем последовательно передавать это сокращение по всей мышечной структуре. Доказано, что изолированная сердечная мышца способна самостоятельно генерировать возбуждение и совершать ритмические сокращения. Такая способность называется автоматизмом сердца.

Причины сердечного автоматизма

Понять, в чем заключается автоматизм сердца, можно из нижеследующего. Сердце имеет специфическую способность к генерации электрического импульса с последующим его проведением до мышечных структур.

Синоатриальный узел – скопление пейсмекерских клеток первого типа (содержит около 40 % митохондрий, рыхло расположенные миофибриллы, отсутствует Т-система, содержит большое количество свободного кальция, имеет слаборазвитую саркоплазматическую сеть), располагается в правой стенке верхней полой вены, в месте впадения в правое предсердие.

Атриовентрикулярный узел образован переходными клетками второго типа, которые проводят импульс из синоатриального узла, однако в особых условиях могут самостоятельно генерировать электрический заряд.

Переходные клетки содержат меньше митохондрий (20-30 %) и несколько больше миофибрилл, чем клетки первого порядка.

Атриовентрикулярный узел расположен в межпредсердной перегородке, по нему возбуждение передается к пучку и ножкам пучка Гиса (содержат 20-15 % митохондрий).

Волокна Пуркинье являются следующим этапом передачи возбуждения. Они отходят приблизительно на уровне середины перегородки от каждой из двух ножек пучка Гиса. Их клетки содержат около 10 % митохондрий, по структуре несколько больше похожи на сердечные мышечные волокна.

Самопроизвольное возникновение электрического импульса происходит в пейсмекерских клетках синоатриального узла, который потенцирует волну возбуждения, стимулирующую 60-80 сокращений в минуту. Он является водителем первого порядка.

Затем возникшая волна передается на проводящие структуры второго и третьего уровня. Они способны как проводить волны возбуждения, так и самостоятельно индуцировать сокращения более низкой частоты.

Водителем второго уровня после синусового узла является атриовентрикулярный узел, который способен самостоятельно создавать 40-50 разрядов в минуту в отсутствии подавляющей активности синусового узла.

Обычно импульсы из синоатриального узла подавляют самостоятельную способность к электрической активности нижележащих структур. Если нарушается функционирование водителя первого порядка, то его работу на себя берут стоящие ниже звенья проводящей системы.

Химические процессы, обеспечивающие автоматизм сердца

Что такое автоматизм сердца с точки зрения химии? На молекулярном уровне основой для самостоятельного возникновения электрического заряда (потенциала действия) на мембранах пейсмекерских клеток является наличие так называемого импульсатора. Его работа (функция автоматизма сердца) содержит три этапа.

Этапы работы импульсатора:

• 1-я фаза подготовительная (в результате взаимодействия супероксидного кислорода с положительно заряженными фосфолипидами на поверхности мембраны пейсмекерской клетки она приобретает отрицательный заряд, это нарушает потенциал покоя);
• 2-я фаза активного транспорта калия и натрия, во время работы которого наружный заряд клетки становится равен +30 мВт;
• 3-я фаза электрохимического скачка – используется энергия, возникающая при утилизации активных форм кислорода (ионизированного кислорода и перекиси водорода) с помощью ферментов супероксиддисмутазы и каталазы. Возникшие кванты энергии повышают биопотенциал пейсмекера настолько, что он вызывает потенциал действия.

Процессы генерации импульса клетками – пейсмекерами обязательно происходят в условиях достаточного присутствия молекулярного кислорода, который доставляется к ним эритроцитами притекающей крови.

Снижение уровня работы или частичное прекращение функционирования одного или нескольких этапов системы импульсатора нарушает согласованную работу пейсмекерских клеток, что вызывает аритмии. Блокировка одного из процессов этой системы вызывает внезапную остановку сердца. Поняв, что такое автоматизм сердца, можно осознать и этот процесс.

Воздействие автономной нервной системы на работу сердечной мышцы

Помимо собственной возможности генерировать электрические импульсы, работа сердца контролируется сигналами из иннервирующих мышцу симпатических и парасимпатических нервных окончаний, при сбое которых возможно нарушение автоматизма сердца.

Воздействие симпатического отдела ускоряет работу сердца, оказывает стимулирующее действие. Симпатическая иннервация оказывает положительное хронотропное, инотропное, дромотропное действие.

Под преобладающим действием парасимпатической нервной системы происходит замедление процессов деполяризации пейсмекерских клеток (тормозящее действие), а значит, урежение сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие), снижение проводимости внутри сердца (отрицательное дромотропное действие), уменьшение энергии систолического сокращения (отрицательное инотропное действие), но усиливается возбудимость сердца (положительное батмотропное действие). Последнее тоже принимается за нарушение функции автоматизма сердца.

Причины нарушения автоматизма сердца

1. Ишемия миокарда.
2. Воспаление.
3. Интоксикация.
4. Нарушение баланса натрия, калия, магния, кальция.
5. Гормональная дисфункция.
6. Нарушение воздействия автономных симпатических и парасимпатических окончаний.

Типы нарушений ритма вследствие нарушения автоматизма сердца

Различают аритмии вследствие нарушения автоматизма и проводимости с образованием циркуляции волны возбуждения (волна re-entry) в одном определенном или нескольких отделах сердца, в результате возникает фибрилляция или трепетание предсердий.

Фибрилляция желудочков – одна из наиболее угрожающих для жизни аритмий, следствием которой является внезапная остановка сердца и смерть. Наиболее эффективный метод лечения – электрическая дефибрилляция.

Заключение

Итак, рассмотрев, в чем заключается автоматизм работы сердца, можно понять, какие нарушения возможны в случае заболевания. Это, в свою очередь, дает возможность бороться с болезнью более оптимальными и действенными методами.

Источник: https://FB.ru/article/276548/chto-takoe-avtomatizm-serdtsa-narushenie-avtomatizma-serdtsa