Очаговая неполная кишечная метаплазия лечение. Полная и неполная кишечная метаплазия: причины возникновения, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Причинами возникновения являются

Содержание

Кишечная метаплазия: что это такое?

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором желудочный эпителий заменяется кишечным. При этом замещение может происходить только в некоторых железах желудка, группах желез, ямках или валиках. Если ямки заполняются клетками кишечника, то они становятся похожими на кишечные крипты, а если – валики, то они напоминают ворсинки кишечника.

Эту болезнь впервые описал Купфер свыше 100 лет назад. Но до сих пор она остается плохо изученной.

Кишечная метаплазия является довольно распространенным заболеванием. Особенно часто она встречается у людей пожилого возраста. В 100% случаев патологию диагностируют в людей, страдающих атрофическим гастритом и раком желудка. В 80-100% случаев она сопровождает язву желудка, а в 47-54% – дуоденальную язву. Нередко кишечную метаплазию диагностируют в здоровых людей.

Классификация патологии

Известно 2 вида кишечной метаплазии:

первого типа – полная, или зрелая, или тонкокишечная;
второго типа – неполная, или незрелая, или толстокишечная.

При зрелой метаплазии в желудке имеются все типы клеток, присущие тонкому кишечнику: сиаломуцины, сульфамуцины, бокаловидные, бескаемчатые и каемчатые энтероциты.

К тому же бокаловидные клетки не всплошную заполняют желудочный эпителий, а чередуются с каемчатыми энтероцитами.

Но самым характерным признаком, свидетельствующим об этом типе метаплазии, является присутствие клеток Панета, имеющих апикальную зернистость. Обычно эти клетки совместно с бескаемчатыми энтероцитами заполняют ямки.

У людей, страдающих незрелой метаплазией, бокаловидные клетки перемежаются с призматическими клетками, похожими на колоноциты. Клеток Панета, сиаломуцинов и сульфамуцинов не обнаруживается.

Эпителий характеризуется полиморфизмом ядер и увеличением ядерно-цитоплазматических отношений.

Также при толстокишечной метаплазии нарушается созревание и дифференциация желез: их верхние слои не отличаются от нижних.

При неполной кишечной метаплазии ткани желудка становятся похожи на ткани толстого кишечника, а при полной метаплазии – напоминают ткани тонкого кишечника. При любой форме болезни в желудке обнаруживаются бокаловидные клетки. При метаплазии первого типа желудок похож на тонкую кишку не только структурой, но и функционально-морфологическими свойствами.

Полная форма болезни встречается намного чаще, чем неполная. Нередко они совмещаются: они могут сочетаться в пределах одной железы или располагаться в разных железах. Поэтому предполагают, что полная метаплазия является переходной формой по отношению к неполной метаплазии.

Тонкокишечная метаплазия почти всегда обнаруживается в больных, страдающих от хронического гастрита. Толстокишечная форма при доброкачественных заболеваниях желудка диагностируется у 11% случаев, а при раке желудка – у 94% случаев. Поэтому неполную кишечную метаплазию считают предраковым состоянием. Если больной не получит необходимого лечения, то патология приведет к смертельному исходу.

В зависимости от степени распространения поражений и площади, занятой видоизмененным эпителием, метаплазию подразделяют на:

слабую – охватывает до 5% поверхности желудка;
умеренную – занимает менее 20% поверхности;
выраженную – распространяется на более, чем 20% площади.

В зависимости от степени атрофии желез различают метаплазию:

незначительную (типа А);
промежуточную (типа В);
полную (типа С).

Причины метаплазии

Кишечную метаплазию вызывают:

раздражение желудка;
воспалительные процессы в слизистой оболочке;
хронический эзофагит;
хронический гастрит;
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
стрессовое состояние.

У больных диагностируется пониженная кислотность желудка (повышенная pH), в результате чего в желудке уменьшается концентрация желудочных бактерий и создаются предпосылки для развития кишечной микрофлоры. Также в желудке появляются энтерококки, эшерихии и бактерия Helicobacter pylori.

Эти микроорганизмы начинают синтезировать определенные ферменты, которые соединяясь с нитратами и нитритами, поступающими в желудок с пищей, образуют нитрозосоединения, обладающие канцерогенным действием. Нитрозосоединения совместно с другими канцерогенами, проникающими в организм совместно с пищей, воздействуют на слизистую желудка и разрушают ее.

Повышают негативное воздействие канцерогенных веществ чрезмерное потребление соли и алкогольных напитков.

Симптомы болезни

Никто не может дать точную характеристику признаков кишечной метаплазии.

Чаще всего болезнь сопровождается:

потерей аппетита;
тошнотой;
рвотой;
неприятным чувством в эпигастральной области.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать болезнь, пациента направляют на гистологическое обследование. Степень распространения патологии определяют методом хромоэндоскопии, при котором используют особый краситель – метиленовую синь. Он окрашивает пострадавшие клетки в определенные цвета благодаря чему они становятся заметными под микроскопом.

Лечение кишечной метаплазии осуществляют медикаментозным или хирургическим способом.

Медикаментозное лечение направлено на:

уничтожение хеликобактера пилори;
устранение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни;
профилактику рака.

Успех лечения патологии зависит от успешного устранения хеликобактера. С этой целью применяют антибиотики. Но они вместе с патогенными микроорганизмами уничтожают и полезную микрофлору кишечника, вызывая дисбактериоз. Поэтому совместно с антибиотиками необходимо принимать лекарства, укрепляющие иммунную систему и восстанавливающие желудочную микрофлору.

Медикаментозную терапию можно совмещать с использованием средств народной медицины.

За состоянием пациента постоянно наблюдают специалисты, чтобы иметь возможность выяснить насколько действенно лечение. Если консервативное лечение не оказывает эффективного действия, то прибегают к радикальной терапии. Операцию проводят открытым доступом или с помощью лапароскопии.

В результате хирургического вмешательства существенно понижается риск образования канцерогенных опухолей.

Важное значение при лечении заболевания имеет соблюдение режима питания. Необходимо употреблять пищу часто, но небольшими порциями. Перед сном лучше отказаться от потребления пищи, в крайнем случае можно съесть бутерброд. Если сильно загружать желудок, то слизистая оболочка не сможет противостоять патогенным бактериям. Но нельзя и голодать, так как в этом случае может развиться язва.

Профилактика болезни

Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо соблюдать санитарно-гигиенические нормы питания, ограничить потребление консервации, жиров, соли, спиртных напитков, увеличить в рационе содержание продуктов, богатых пищевыми волокнами и антиоксидантами.

Источник: http://MedLazaret.ru/bolezni/metoplaziya/

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода – что это такое? Симптомы, лечение, прогноз

Аденокарцинома пищевода – крайне серьезное заболевание. Прогноз при раке пищевода напрямую зависит от того, на какой стадии было диагностировано заболевание и начато лечение.

К сожалению, большинство пациентов начинает лечиться в III-IV стадию, когда сделать уже практически ничего нельзя. Поэтому так важно выявлять и лечить те патологии, которые могут привести к опухолевому процессу.

Метаплазия слизистой оболочки пищевода (пищевод Барретта) – это одно из этих состояний.

Код по МКБ 10 К 22.7

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода

Метаплазия – это процесс неполной регенерации, когда в результате длительного действия на ткань повреждающих факторов (химического, термического, механического), она замещается другой дифференцированной тканью, не свойственной данной анатомической структуре, однако более приспособленная выдержать действие повреждающих факторов.

Так при длительном действии рефлюктата на слизистую пищевода, плоскоклеточный эпителий преобразуется в более устойчивый цилиндроклеточный. Таким образом, в основе метаплазии лежат компенсаторно-приспособительные процессы, защищающие орган от разрушения.

Метапластическая ткань высоко дифференцирована, в плане развития опухоли она не опасна. Но металлизированная ткань не может быть совершенно нормальной, так как она развивается в несвойственном ей анатомически месте. Часто в ней присутствуют очаги дисплазии.

Дисплазия – это измененный тип ткани. Дисплазия характеризуется нарастанием полиморфизма клеток и ядер, митотической активностью, нарушением ориентации клеток в тканях.

Никакой клинической симптоматикой этот процесс не сопровождается.

Метаплазия пищевода – что это такое

Цилиндроклеточная метаплазия пищевода – это приспособительная реакция организма к повреждающим условиям внешней среды, выражающаяся в замене одного типа эпителия (плоскоклеточного) на другой, более приспособленный к этим условиям (цилиндрический).

В настоящее время существует разногласие между ведущими клиническими школами на то, какие виды МП наиболее подвержены карциногенезу. Некоторые авторы считают, что только метаплазия по кишечному типу способна к переходу в злокачественную опухоль. Однако это мнение разделяют далеко не все исследователи, они включают в факторы риска аденокарциномы и метаплазию по гастральному типу.

Многие вопросы развития цилиндроклеточной метаплазии пищевода остаются не до конца выясненными. В настоящее время общепризнанной считается теория, согласно которой, под действием повреждающих факторов, стволовые клетки слизистой оболочки пищевода занимают поверхностное положение, где они дифференцируются в цилиндрический эпителий (желудочный или кишечный)

Неясными остаются и механизмы развития аденокарциномы при цилиндрической метаплазии. Но, тем не менее, разработанные ныне схемы лечения метаплазии пищевода предотвращают озлокачествление процессов.

Классификация метаплазии слизистой пищевода

Единой классификации метаплазий слизистой пищевода не существует. Это связано с тем, что не все звенья патогенеза до конца изучены.

В настоящее время, процесс представляется следующим образом: под действием агрессивного рефлюктата, на фоне снижения клиренса пищевода, в его дистальном отделе (возле желудка) возникает воспалительная реакция.

Если повреждающий фактор продолжает действовать, возникает клиника эрозивно-язвенного эзофагита с воспалением внутри очага и лимфоцитарной инфильтрацией.

Единичные очаги сливаются, эпителий пищевода деструктурируется.

Молодые, способные дифференцироваться клетки, в норме находящиеся в глубине слизистой, оказываются на поверхности.

Испытывая действие рефлюктата, они дифференцируются не в плоскоклеточную ткань пищевода, а в железистый цилиндроклеточный эпителий, свойственный слизистой желудка и способной противостоять возникшим условиям.

Хотя вновь образованная ткань и высоко дифференцирована, она образована в условиях хронического воспаления в несвойственном ей анатомическом образовании, в ней образуются очаги дисплазии – нарушенной ткани с высоким митотическим потенциалом (склонны к быстрому делению).

Для описания процесса пользуются следующими характеристиками:

Выраженность дисплазии –

легкая;
умеренная;
дисплазия высокой степени (ДВС);
неинвазивный рак 0 степени (carcinoma in situ), который легко переходит в рак I степени.

В зависимости от протяженности и удаленности от переходной линии (зубчатой линии) метаплазированного участка пищевода:

в области длинного сегмента;
в области короткого сегмента;
в области кардиальной части желудка.

По морфологическому принципу, метаплазии пищевода делят:

метаплазия по кардиальному типу (плоский эпителий замещается на ткань кардии желудка);
метаплазия по фундальному типу (плоский эпителий замещается эпителиальной тканью дна желудка);
метаплазия по кишечному типу (плоский эпителий замещается кишечной эпителиальной тканью с бокаловидными клетками, это быстро прогрессирующий тип метаплазии).

По типу поражения:

Симптомы метаплазии пищевода

Цилиндроклеточная метаплазия слизистой пищевода – это не клинический, а патанатомической феномен, возникающий как результат длительного повреждающего действия на слизистую пищевода гастро-дуоденального рефлюктата. Чаще всего причиной патологии является ГЭРБ (с хиатальной грыжей и без нее). Однако метаплазия развивается и при других заболеваниях:

хронический эрозивно-язвенный эзофагит,
хронический гастрит,
гастральные и дуоденальные язвы с хеликобактерным инфицированием;
дискинезия и заболевания желчевыводящих путей.

Предрасполагающими факторами к развитию патологии являются:

генетическая предрасположенность;
различной степени ожирение;
курение;
оперативные вмешательства на желудке.

Так как патология является результатом различных заболеваний, специфических симптомов метаплазии пищевода не существует.

Клиническими проявлениями метаплазии пищевода могут быть:

изжога;
диспепсии;
боли в ретростернальной области;
осиплость голоса;
нарастающее повреждение зубной эмали.

Отсутствие специфической симптоматики сильно усложняет раннюю диагностику этой патологии.

Диагноз выставляется на основании эндоскопического осмотра слизистой и цитологического исследования биоптатов (гистология).

Диагностика

Для правильной постановки диагноза, понимания причин возникновения данного состояния, а главное для предотвращения развития аденокарциномы необходимо максимально обследовать пациента

Эзофагогастроскопия – осматривается слизистая пищевода на всем протяжении, измеряется протяженность измененной слизистой в сантиметрах, берется биопсия из нескольких точек в зоне наиболее выраженных изменений, оценивается состояние НСП – нижнего сфинктера пищевода, далее проводят эндоскоп в желудок с целью выявить наличие там желчи.
В течение суток измеряют рН пищевода, чтобы оценить характер рефлюктата (кислый или щелочной).
Рентген – с целью выявления хиатальной грыжи, а также для того чтобы рассмотреть процесс эвакуации из желудка, определить степень дуоденостаза;
Эзофагоманометрия – для анализа непроизвольных волнообразных сокращений пищевода.

Вся эта информация необходима, чтобы выработать индивидуальную схему лечения данного конкретного больного.

Морфологическая характеристика цилиндроклеточной метаплазии пищевода

Морфологическое исследование – это окончательный метод подтверждающий наличие цилиндроклеточной метаплазии пищевода.

Фундальная метаплазия характеризуется наличием в биоптате обкладочных (кислотопродуцирующих и муцинпродуцирующих) клеток желудка.
Кардиальная метаплазия характеризуется наличием в биоптате муцинпродуцирующих слизистых клеток кардиального отдела желудка, считается, что этот тип метаплазий наиболее часто трансформируется в кишечную метаплазию.
Кишечная метаплазия – морфологическим признаком данного вида метаплазии является наличие в биоптате бокаловидных муцинпродуцирующих клеток.

Долгое время считалось, что кишечная метаплазия наиболее часто трансформируется в аденокарциному, однако сейчас на большом фактическом материале доказано, что вид метаплазии не влияет на частоту перерождения в рак, а поэтому и желудочные формы метаплазии требуют одинакового пристального внимания.

Прогноз

Понятие цилиндроклеточная метаплазия включает большой спектр изменений: от поражений без дисплазии до начальных форм рака. Следовательно, лечение и прогноз этих форм будут различными.

Даже размеры и количество очагов не всегда определяют прогноз заболевания. Множественные очаги метаплазии с высокодифференцированной, хотя и измененной тканью, могут в течение многих лет оставаться стабильными, а единичный очаг с недифференцированной тканью может потребовать срочной операции.

Хороший прогноз заболевания отмечается в случае полной ремиссии ГЭРБ и отсутствии гистологических признаков дисплазии. Плохой прогноз – высокая степень дисплазии на фоне сохраняющихся забросов рефлюктатов.

Плохим прогностическим признаком долгое время считалось наличие полной и неполной кишечной метаплазии (отличающейся от полной кишечной метаплазии наличием в биоптате желудочных клеток) на длинном сегменте (но даже этот признак сейчас признают не все ученые).

А между этими полярными состояниями есть масса других состояний. Поэтому однозначно сказать каков прогноз заболевания можно только на примере конкретного случая.

Конечно, первый вопрос, который волнует всех заболевших: «Сколько с этим живут?».

Здесь следует помнить о том, что цилиндроклеточная метаплазия – это не рак, а только повышенная вероятность его развития, поэтому при адекватном лечении и динамическим наблюдением за состоянием tunica mucosae пищевода, большинство пациентов продолжают вести нормальную жизнь и доживают до глубокой старости.

Источник: https://stomach-diet.ru/metaplaziya-pischevoda/

Полная и неполная кишечная метаплазия: причины возникновения, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Кишечная метаплазия, её типы и риски развития доброкачественных новообразований до конца не изучены. В работе медики основываются на нарушениях клеточного обмена, которые провоцируют развитие рака желудка по кишечному типу.

Кишечная метаплазия – что это?

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника. Впервые болезнь описал профессор Купфер более 100 лет назад.

Чаще всего страдают люди пожилого возраста. Согласно статистике, у 80% инфицированных обнаруживают хронический гастрит, а также язвенную болезнь двенадцатипёрстной кишки.

В здоровом состоянии ткани, которые покрывают стенки желудка, постоянно обновляются. При повреждении увеличивается деление клеток, что приводит к повышенной миграции и восстановлению клеточного обновления. У больных с диагнозом «хронический гастрит» этот процесс нарушается, в результате развивается неспособность желудочных желёз к выполнению своих функций, что приводит к метаплазии.

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу. Очаги располагаются в оболочке тела, дна или пилорической области, реже – в антральном отделе.

Желудок — это достаточно сложный орган

Важно! Патологические изменения слизистой желудка считаются предраковым состоянием, поэтому заболевание относится к категории опасных. Исследования, которые проводились многими учёными, подтвердили наличие метаплазии у 94% больных, страдающих раком желудка.

Наблюдения последних двух десятилетий подтвердили, что изменения тканей при кишечной метаплазии и раке желудка по кишечному типу (классификация по Лаурену) полностью совпадают.

Медики считают, что рак по кишечному типу возникает под действием внешних канцерогенных факторов (веществ, вызывающих раковые заболевания). Чаще возникает в теле желудка. Исследования показали, что заболевание развивается в сложных эпидемиологических районах.

Виды метаплазии слизистой желудка

Различают два типа болезни:

полная (тонкокишечная, зрелая);
неполная (толстокишечная, незрелая).

Зрелая метаплазия характеризуется присутствием клеток, которые находятся только в тонком кишечнике: каёмчатые, сульфамуцины, бокаловидные энтероциты. Но основным признаком, подтверждающим этот тип заболевания, считаются клетки Панета. Ткани желудка напоминают тонкий кишечник не только структурой, но и функциональными свойствами.

При незрелой метаплазии наблюдается нарушение созревания и развития желёз желудка: верхние слои практически не отличаются от нижних. Эпителий в основном состоит из клеток толстого кишечника.

Чаще встречается полный вид кишечной метаплазии, в большинстве случаев выявляется у больных с хроническим гастритом. Считается, что это переходный этап к толстокишечной метаплазии.

Важно! Согласно статистике, неполная форма при раке желудка обнаруживается в 94 % случаев. Поэтому заболевание считается предраковым состоянием, которое при несвоевременном лечении может привести к летальному исходу.

По типу распространённости поражения различают:

слабую – локализация на 5% поверхности слизистой;
умеренную – до 20%;
выраженную – более 20%.

Медики выделяют кишечную метаплазию по типу патологии:

пилорическая – трубчатые железы в теле желудка заменяются слизистыми. Они носят название «пилорические железы Штерка». Обнаруживаются, как правило, при атрофическом гастрите;
реснитчатая – характеризуется появлением в пищеварительном тракте реснитчатых клеток, которые у здорового человека отсутствуют. Медики считают, что их образование связано с развитием метаплазии. Кроме того, патология встречается при злокачественной опухоли — аденокарциноме. Однако эта разновидность заболевания не всегда приводит к раку желудка;
панкреатическая – встречается достаточно редко. Классифицируется появлением в тканях слизистой клеток мелкозернистой текстуры.

Очаговые и диффузные формы

Дополнительно выделяют в пилорической метаплазии очаговую и диффузную формы развития аномалии.

При очаговой разновидности происходит замещение некоторых трубчатых желёз на фоне воспалений и повреждений клеточного обновления ЖКТ. Диффузная патология характеризуется поражением слизистой желудка без нарушения строения и отмирания клеток.

Причины возникновения

К основным причинам развития болезни относят:

воспаления слизистой желудка, вызванные различными факторами;
раздражение ЖКТ;
хронический эзофагит – воспаление тканей пищевода;
длительный гастрит – особенно при повышенной кислотности желудка. В большинстве случаев развитие метаплазии связывают с бактерией Helicobacter pylori. Микроорганизм воздействует на иммунную систему и приспосабливается к её изменениям, провоцируя повреждения эпителия желудка различной степени выраженности;
частые стрессовые ситуации;
хронический рефлюкс – эзофагит – воздействие на слизистую стенок пищевода раздражающих факторов более шести месяцев. Воспаление возникает при выбросе или затекании желудочного сока в пищевод;
гормональные нарушения.

Симптомы недуга

Сама по себе кишечная метаплазия не проявляется. Все симптомы относятся к недугам, которые предшествовали её развитию. Медики выделяют основные признаки болезни:

тошнота;
ноющая боль в эпигастральной области;
потеря аппетита.

Эпигастральная область является частью живота в верхней, средней области сразу под ребрами

При повышенной кислотности желудка наблюдается изжога, «голодные» боли, которые усиливаются в ночное время. Если недуг сопровождается забросами желудочного содержимого в пищевод, возможно появление рвоты, ощущение горечи во рту.

Диагностика проблемы

Стандартом диагностики считается гистологическое исследование, при котором выявляют форму заболевания. Во время процедуры изучают небольшие кусочки тканей, взятые из организма человека. Метод забора клеток или эпителия называется биопсией. Это обязательный способ подтверждения диагноза при подозрении на образование злокачественных опухолей.

Для определения степени поражения дополнительно проводится исследование желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического оборудования с окрашиванием клеток. Предполагаемые патологические ткани подкрашивают специальной краской – метиленовой синью, которая абсолютно безопасна для здоровья человека. Повреждённые клетки приобретают особый окрас и становятся видны под микроскопом.

Комбинация методов позволяет диагностировать заболевание более точно. Кроме того, повышается степень выявления бактерии, вызывающей хронический гастрит, и увеличивается необходимость её выявления при кишечной метаплазии с целью предотвращения предракового состояния.

Особенности лечения

Терапия полностью зависит от степени поражения слизистой. При выявлении метаплазии больного ставят на учёт к гастроэнтерологу.

Медикаментозная терапия

Лечение медикаментами в первую очередь направлено на:

устранение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – заболевание, при котором происходит регулярное забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Под воздействием кислоты происходит повреждение слизистой;
подавление секреции желудка;
уничтожение бактерии Н. pylori;
предотвращение доброкачественных новообразований.

Схему лечения разрабатывает только лечащий врач с учётом результатов обследований. Терапию начинают с назначения:

ингибиторов протонной помпы – современные лекарственные препараты, которые обеспечивают снижение кислотности желудочного сока. К ним относятся: рабепрозол, омепрозол, пантопразол;
антацидов (маалокс, фосфалюгель) – средства, нейтрализующие соляную кислоту;
Н2 – гистаминоблокаторов (циметидин, ранитидин) – антисекреторные препараты;
гастропротекторов – при повышенной кислотности желудка предотвращают разрушение слизистой.

Беременность и детский возраст являются ограничениями для приёма некоторых лекарственных препаратов.

Для усиления эффекта дополнительно назначаются антибактериальные средства первой линии (амоксициллин, кларитромицин). Курс лечения – 7–10 дней. В случае неэффективности терапии, а также низкой чувствительности инфекции к этим средствам, выписывают антибиотики второй линии (тетрациклин, метронидазол).

Применение ингибиторов увеличивает рН желудка, понижает вязкость желудочной слизи, предотвращает разрушительное действие антибактериальных препаратов. Необходимо учитывать, что одновременно следует принимать лекарственные средства, укрепляющие иммунитет и предотвращающие развитие дисбактериоза.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется при отсутствии положительного эффекта на консервативное лечение. Для того чтобы минимизировать область вмешательства в организм и степень травмирования, проводят операции с помощью специального эндоскопического оборудования.

Такая хирургия называется малоинвазивной. Она характеризуется ограниченной глубиной поражения слизистой. При необходимости проводится полное удаление повреждённого участка. В результате проведения процедуры значительно снижается риск появления канцерогенных образований.

Диета

Лечение не будет полным без соблюдения правильного питания. Пациентам рекомендуется:

исключить из меню молочные продукты, а также те, которые раздражают слизистую желудка (жареные, острые, солёные);
не употреблять алкоголь, кофе, газированные напитки;
питание должно быть дробным, не менее 5–6 р./день;
последний приём пищи – за 2–3 часа до сна;
в рационе обязательно должны присутствовать свежие овощи, фрукты.

Диетологи советуют вводить в рацион разнообразные каши. Пищу рекомендуется употреблять только в теплом виде.

Слишком горячая еда действует раздражающе на слизистую желудка, а холодная долго переваривается и провоцирует выделение соляной кислоты.

Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Можно есть мясо, приготовленное па пару. Оно сохраняет много полезных веществ для организма, столь необходимых в период болезни Абсорбирующие свойства рисовой каши успешно используются для эффективного выведения токсинов и шлаков Свежие фрукты — источник клетчатки и витаминов Свежие овощи и овощи, приготовленные на пару, не повредят желудку и будут прекрасным дополнением к диете

Применение народных средств

Народная медицина предлагает не менее эффективные методы борьбы с заболеванием. Отвары и настои из лекарственных трав и сборов уменьшают признаки воспаления, снимают болевые ощущения.

Травяной сбор из ромашки, календулы, тысячелистника и корня алтея. Взять по 1 ч. л. каждой травы, смешать и запарить 0,5 л крутого кипятка. Настаивать в термопосуде около часа. Профильтровать и принимать по 3-4 р./день за 30 мин. до еды по 20 мл.
Семена льна (1 ст. л.) залить кипятком и проварить 5 мин. Настоять 1–2 ч, принимать по 30 мл перед каждым приёмом пищи.
Зверобой. Измельчить 15 гр. сушёной травы, запарить 200–250 мл кипятка. Оставить настаиваться в термосе на 12 ч., лучше на ночь. Смесь профильтровать и довести объем до 250 мл. Принимать за 30 мин. до еды по 50 мл настоя. Курс лечения – 14 дней, затем делают недельный перерыв.

Фотогалерея: популярные народные средства в лечении метаплазии желудка

Зверобой обладает вяжущими свойствами, предотвращает появление злокачественных новообразований Отвар из семян льна защищает слизистую от вредного воздействия желудочного сока Ромашка, тысячелистник, календула, корень аира оказывают противовоспалительное и ранозаживляющее действие

Осложнения

У здорового человека клетки эпителия постоянно обновляются. Под воздействием вредных факторов (алкоголь, длительный приём лекарственных препаратов, неправильное питание) слизистая постепенно видоизменяется. Если вовремя не начать лечение, воспалительный процесс переходит в хроническую форму.

Метаплазия желудка развивается на фоне сопутствующих заболеваний и последовательных изменений.

Хронический гастрит, вызванный бактерией Хеликобактер, приводит к осложнениям в виде:

железистой атрофии – патологические изменения слизистой;
дисплазии – нарушение эпителия и его функциональных свойств;
неоплазии слизистой желудка – первые признаки рака.

Некоторые учёные научно доказали, что хронический гастрит, бактерия Helicobacter pylori, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка — звенья одной цепочки, в которой провокатором становится микроорганизм. В результате заражения формируется хроническое воспаление в слизистой оболочке, при этом происходит перерождение тканей, провоцирующие развитие рака желудка кишечного типа.

На фоне атрофического хронического гастрита, при котором возникает необратимое исчезновение желёз желудка с замещением их изменёнными тканями, в 75% случаев развивается рак ЖКТ.

Помимо бактерии H. pylori появляются другие виды микроорганизмов, которые производят канцерогенные и мутагенные вещества, ускоряющие риск появления новообразований.

Кроме того, атрофический ХГ приводит к нарушению секреции внутреннего фактора и уменьшению выработки соляной кислоты. В результате нарушается нормальное поглощение витамина В12, что приводит к появлению анемии и неврологическим нарушениям.

Слизистая желудка замещается метаплазированным эпителием, что приводит к необратимым процессам и развитию рака

Профилактические меры

К первичным мерам профилактики относятся:

изменение питания;
отказ от вредных привычек, в частности, алкоголя и курения;
приём витаминных препаратов;
умение избегать стрессовых ситуаций;
соблюдение оптимального соотношения отдыха и работы.

При выявлении сопутствующих заболеваний, необходимо принимать меры по их излечению. В противном случае это может привести к ряду осложнений и вызвать необратимые процессы в организме. Больным с заболеваниями ЖКТ рекомендуется проходить ФГДС с биопсией не менее 1 раза в 2 года.

Кишечная метаплазия – опасное заболевание, которое провоцирует развитие рака желудка. Однако последние исследования выявили, что своевременное обращение к врачу и соблюдение всех рекомендаций замедляют или регрессируют разрушительные процессы.