Содержание
Ассимиляция атланта
Ассимиляция атланта — частичное или полное сращение I шейного позвонка и затылочной кости черепа. Ассимиляция атланта может не сопровождаться клинически значимыми нарушениями.
В других случаях она приводит к сдавлению структур краниовертебральной области (верхнего шейного отдела спинного мозга и продолговатого мозга), ограничению подвижности в верхнем шейном отделе позвоночника и развитию нестабильности сегментов нижнего шейного отдела.
Диагностируется ассимиляция атланта путем рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода, дополнительно проводится Эхо-ЭГ, РЭГ, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника.
Лечится ассимиляция атланта в основном консервативными методами. Хирургические вмешательства проводятся с целью декомпрессии мозговых структур.
Вместе с аномалией Кимерли и аномалией Киари ассимиляция атланта в неврологии и вертебрологии относится к врожденным аномалиям развития позвоночника. Встречается ассимиляция атланта примерно в 1-2% случаев и наиболее часто проявляется в возрасте от 20 до 30 лет.
Как правило, развитие позвоночника происходит до 20-22 лет, причем шейный отдел оссифицируется в первую очередь. В норме суставные отростки I шейного позвонка (атланта) примыкают к мыщелкам затылочной кости. Ассимиляция атланта характеризуется плотным приращением атланта к затылочной кости.
Зачастую ассимиляция атланта сочетается с его недоразвитием и смещенным положением по отношению ко II шейному позвонку, а также с базилярной импрессией — смещением вверх базилярного отдела затылочной кости, которое приводит к уменьшению объема задней черепной ямки и сдавлению расположенных в ней анатомических структур.
Этиология и патогенез ассимиляции атланта
Ассимиляция атланта является нарушением формирования краниовертебральных структур в процессе эмбрионального развития. В некоторой степени подобные нарушения являются генетически детерминированными.
Об этом свидетельствует большая частота встречаемости ассимиляции атланта в семьях, члены которых имеют те или иные аномалии развития ЦНС (менингоцеле, платибазию, гидромиелию, аномалию Киари и др.).
К факторам, вызывающим нарушения в процессе внутриутробного развития, относятся: радиоактивное излучение, тяжелые заболевания матери (сахарный диабет, порок сердца, сердечная недостаточность, бронхиальная астма и пр.), осложненное течение беременности: токсикоз, нефропатия и перенесенные в период беременности инфекции (корь, краснуха, цитомегалия, хламидиоз и пр.).
[attention type=yellow]Развитие патологических изменений, которыми сопровождается ассимиляция атланта, может происходить двумя путями.
[/attention]
Первый путь связан с тем, что ассимиляция атланта вызывает сужение и нарушение конфигурации большого затылочного отверстия, в результате чего возникает сдавление структур продолговатого мозга и верхних сегментов шейного отдела спинного мозга.
Второй патогенетический механизм обусловлен тем, что ассимиляция атланта приводит к сокращению амплитуды движений в верхнешейном отделе позвоночника.
Ограничение движений в верхнем отделе за счет компенсаторных механизмов приводит к развитию повышенной подвижности в нижнем отделе шейного сегмента позвоночника. В результате гипермобильности увеличивается нагрузка на СIV-СV и СV-СVI межпозвонковые диски. Так может возникнуть их избыточная изношенность, ведущая к формированию нестабильности позвоночника на этом уровне.
Симптомы ассимиляции атланта
Нерезко выраженная ассимиляция атланта характеризуется бессимптомным течением и может на протяжении всей жизни пациента не давать о себе знать. Клинически значимая ассимиляция атланта дебютирует обычно после 20 лет. Ее проявления зависят от степени сращения атланта с затылочной костью и сочетания с другими врожденными аномалиями.
https://www.youtube.com/watch?v=vPEG6IyzTEc
Ассимиляция атланта проявляется головными болями, которые могут иметь приступообразный характер и сопровождаться вегетативными реакциями: повышенной потливостью, тахикардией, колебаниями артериального давления, чувством жара в теле или наоборот зябкостью.
При нарушении оттока цереброспинальной жидкости ассимиляция атланта проявляется чувством давления на глазные яблоки, тошнотой и рвотой. Возможны нарушения сна и боли в шее. Болевой синдром с локализацией болей в шейном отделе позвоночника зачастую появляется, если ассимиляция атланта сопровождается нестабильностью нижнешейных сегментов.
Интенсивность боли может нарастать после физической нагрузки. При осмотре у таких пациентов выявляется повышенный тонус мышц шеи.
Ассимиляция атланта, приводящая к сдавлению верхних сегментов спинного мозга, обычно не сопровождается выраженной компрессионной миелопатией с тяжелыми двигательными нарушениями.
Как правило, она проявляется легкими диссоциированными расстройствами чувствительности в области нижних шейных дерматомов, для выявления которых необходим тщательный неврологический осмотр.
Если ассимиляция атланта приводит к сдавлению структур продолговатого мозга, то наблюдаются признаки поражения выходящих из него черепно-мозговых нервов.
Сдавление IX-XII пар проявляется нарушением глотания с поперхиванием во время еды, дезартрией, осиплостью голоса, снижением вкусовых ощущений. Поражение VIII пары черепно-мозговых нервов (преддверно-улитковый нерв) сопровождается развитием тугоухости, головокружением и появлением нистагма, VII пары — невритом лицевого нерва.
Диагностика ассимиляции атланта
Клинические проявления, сопровождающие различные варианты ассимиляции атланта, и данные неврологического осмотра позволяют неврологу заподозрить нарушения, локализующиеся в шейном отделе позвоночника и краниовертебральной области.
Для выявления ассимиляции атланта необходимо проведение рентгенографии позвоночника в шейном отделе с захватом затылочной кости. Такое исследование в прямой и боковой проекциях позволяет визуализировать место сращения.
На стандартных и функциональных рентгенограммах часто обнаруживаются признаки нестабильности СIV-СV и СV-СVI, которой сопровождается ассимиляция атланта: изменение высоты межпозвонковых дисков, смещение позвонков и нарушение параллельности их суставных поверхностей.
В ходе стандартного первичного обследования (ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ) у пациентов с ассимиляцией атланта обычно определяется лишь повышенное внутричерепное давление.В случаях, когда ассимиляция атланта сопровождается симптомами поражения продолговатого мозга, необходимо исключение другой церебральной патологии: опухоли головного мозга, сирингомиелической кисты, абсцесса.
С этой целью проводится КТ или МРТ головного мозга, которые в случае ассимиляции атланта могут выявлять признаки гидроцефалии. МРТ позвоночника позволяет судить о степени сдавления спинного мозга.
Ассимиляция атланта требует дифференциации от остеохондроза позвоночника, бокового амиотрофического склероза, арахноидита, сирингомиелии, рассеянного склероза, фуникулярного миелоза.
Лечение ассимиляции атланта
Ассимиляция атланта при наличие клинических проявлений нуждается в проведении симптоматического лечения. Оно может осуществляться совместными усилиями неврологов, вертебрологов и ортопедов.
Для купирования болевого синдрома применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства (нимесулид, мелоксикам, диклофенак), рефлексотерапию. Для понижения внутричерепного давления пациентам назначают мочегонные препараты (ацетазоламид, спиронолактон, маннит).
В лечении нестабильности позвоночника применяется ношение воротника Шанца, ЛФК и массаж, электрофорез, ультрафонофорез. Для снятия выраженного болевого синдрома могут проводиться паравертебральные блокады.
Хирургически ассимиляция атланта лечится только в случаях значительного сдавления спинного или продолговатого мозга. Операция может включать расширение затылочного отверстия и декомпрессию спинного мозга путем ламинэктомии. Операции переднего и заднего спондилодеза применяются с целью стабилизации шейного отдела позвоночника.
Источник: https://mymednews.ru/assimiliaciia-atlanta/
Ассимиляция атланта: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика
Патологическое состояние, обусловленное полным либо частичным сращением первого шейного позвонка и затылочной кости черепа.
Причины
Ассимиляция атланта обусловлена нарушением формирования краниовертебральных структур на этапе внутриутробного развития. Встречаются случаи нарушения формирования атланта, возникающие на фоне наследственной предрасположенности.
На генетическую этиологию заболевания указывает то, что данная патология встречается у нескольких членов в одной семье.
К факторам, способным вызвать данную аномалию относят гамма-излучение, тяжелые соматические заболевания беременной женщины, такие как сахарный диабет, порок сердца, дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, бронхиальная астма.Также вызвать развитие патологии может осложненное течение беременности, например, токсикоз, нефропатия и перенесенные во время беременности инфекционные заболевания, такие как корь, краснуха, цитомегалия и хламидиозная инфекция.
Формирование патологических изменений, сопровождающихся развитием ассимиляции атланта, может происходить двумя путями.
В первом случае ассимиляция атланта сопровождается сужением и нарушением конфигурации большого затылочного отверстия, на фоне чего развивается сдавление структур продолговатого мозга и верхних участков шейного отдела спинного мозга.
Во втором случае механизм развития патологии обусловлен уменьшением амплитуды движений в верхнешейном отделе позвоночника.
Ограничение подвижности в верхнешейном отделе позвоночника за счет компенсаторных механизмов вызывает возникновение повышенной подвижности в нижнем отделе шейного сегмента позвоночника.
В следствии таких патологических изменений отмечается повышение нагрузки на СIV-СV и СV-СVI межпозвонковые диски.
Иногда в результате ассимиляции атланта может возникнуть их избыточная изношенность, что сопровождается формированием нестабильности позвоночника в этой зоне.
Симптомы
При легкой степени ассимиляции атланта может не отмечаться развития никаких патологических симптомов, в этом случае заболевание может никак не проявлять себя в течении всей жизни человека. Клинический дебют недуга в большинстве случаев происходит после 20 лет. Степень выраженности симптоматики ассимиляции может дополняться с другими врожденными дефектами развития.
При ассимиляции атланта у больного возникают постоянные головные боли, имеющие приступообразный характер и сопровождающиеся вегетативными расстройствами, такими как усиленное потоотделение, учащенное сердцебиение, лабильность артериального давления, зябкость и приливы жара. В результате нарушения оттока цереброспинальной жидкости заболевание сопровождается появлением чувства давления на глазные яблоки, тошноты, рвоты. У некоторых больных может отмечаться появление болей в шейном отделе и нарушение сна.
Локализация болей в шейном отделе позвоночника при ассимиляции атланта может быть обусловлена нестабильностью нижнешейных сегментов. Выраженность болей может усугубляться после физических нагрузок. При физикальном осмотре у таких больных может выявляться гипертонус шейных мышц.
Диагностика
Клинические проявления ассимиляции атланта и данные, полученные во время неврологического осмотра позволяют специалисту предположить наличие патологии в шейном отделе.
Для подтверждения диагноза больному может потребоваться проведение рентгенологического исследования в шейном отделе позвоночника и краниовертебральной зоне.
Для выявления заболевания потребуется проведение рентгенографии позвоночника в шейном отделе с захватом затылочной кости.Для определения выраженности повреждения может потребоваться проведение магниторезонансной либо компьютерной томографии.
Лечение
При ассимиляции атланта, сопровождающейся клиническими проявлениями потребуется проведение симптоматического лечения. Для купирования болевого синдрома используют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства и рефлексотерапию.
Для снижения внутричерепного давления используют мочегонные препараты. При лечении нестабильности позвоночника показано ношение воротника Шанца и массаж. Для купирования интенсивного болевого синдрома могут проводиться паравертебральные блокады.
Хирургическое лечение ассимиляция атланта проводится только в случае значительного сдавления спинного или продолговатого мозга. Операция основана на расширении затылочного отверстия и декомпрессии спинного мозга путем ламинэктомии.
Профилактика
Профилактика ассимиляции атланта основана на планировании беременности, санация хронических очагов воспаления у матери. В период вынашивания ребенка женщине рекомендовано вести здоровой образ жизни и придерживаться основ рационального питания.
Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/assimilyatsiya-atlanta.htm
Ассимиляция атланта и сращение позвонков шейного отдела
Такая патология, как ассимиляция атланта диагностируется редко, но развивается достаточно часто.
Частичная или полная ассимиляция атланта затылочной костью может быть врожденным недугом, но чаще становится следствием перенесённой акушерской травмы.
В родах часто происходит первичный вывих или подвывих первого шейного позвонка. В дальнейшем это влечет за собой частную деформацию атланта и его сращивание с затылочной костью.
Во взрослом периоде жизни ассимиляция атланта затылочной костью происходит на фоне нарушения осанки, полного вывиха позвонка, в результате нарушения кровоснабжения костной структуры и т.д.
Первый шейный позвонок, который в норме должен формировать подвижное соединение с затылочной костью, называется атлант. Это единственный позвонок, который практически лишен тела.
Он образован слиянием дуг и имеет шипообразный зуб для соединения с расположенным ниже вторым шейным позвонком. Внутри атланта располагается широкое овальное окно, через которое выходит спинной мозг из основания черепа. Здесь пролегают борозды задних позвоночных артерий.
В норме присутствует атлантозатылочный сустав, за счет которого совершаются разнообразные движения головой.
При аномалии строения атланта и его ассимиляции затылочной костью нарушается процесс кровоснабжения задних структур головного мозга. Часто эта патология сочетается с расщеплением задней дуги позвонка. В этом случае возможно образование кисты в основании черепа.
При полном сращении ответствует подвижность. Частичная ассимиляция не дает видимых клинических признаков, которые позволили бы заподозрить наличие патологии.
При процессе, сопровождающемся деформацией дуг позвонка может наблюдаться краниовертебральная недостаточность на фоне сдавливания продолговатого мозга верхними отделами спинного мозга.Вторым клинически значимым признаком является нестабильность положения нижележащих шейных позвонков и разрушения за счет этого межпозвоночных дисков. Очень часто ассимиляция атланта у взрослых людей обнаруживается случайным образом при проведении обследований на фоне диагностики шейного остеохондроза.
https://www.youtube.com/watch?v=oWU4mU8Zd8w
При раннем обнаружении патологии возможно полное восстановление с помощью консервативного лечения.
В запущенных случаях, когда у пациента есть выраженные признаки компрессии спинного и головного мозга, проводится хирургическая операция, в ходе которой восстанавливается физиологическая структура сочленения первого шейного позвонка и затылочной кости.
Для проведения дифференциальной диагностики зачастую достаточно простого рентгенографического снимка, на котором будет видно неестественное положение атланта и отсутствие щели атлантозатылочного сустава.
Если вам требуется консервативное лечение данной патологии, то может записаться на бесплатный прием вертебролога в Москве в нашей клинике мануальной терапии. Доктор проведет мануальное обследование и даст индивидуальные рекомендации по проведению курса восстановительной терапии.
Ассимиляция задней дуги атланта
В диагностике врожденных патологий лидирует ассимиляция задней дуги атланта, она часто бывает сопряжена с аномалиями внутриутробного развития Кимерли и Киари.
Симптомы этих дефектов впервые могут проявиться в достаточно зрелом возрасте, когда человек достигнет 20-летнего рубежа.
Поэтому существует ошибочное мнение, что все случаи сращения атланта с затылочной костью носят исключительно приобретенный характер на фоне развития шейного остеохондроза или при искривлении позвоночного столба.
На самом деле это не так. При поражении задней дуги практически всегда бесспорной является этиология нарушения внутриутробного развития плода. Оссификация шейного отдела позвоночника полностью завершается к 22 годам. В это время происходит окончательное формирование всех физиологических изгибов.При наличии врожденных деформаций они закрываются отложениями солей кальция. Таким образом ассимиляция атланта протекает постепенно с момента рождения и до 20 – 22 лет. Все это время в полости атлантозатылочного сустава происходят деформационные процессы и идеи заполнение тканей отложениями кальцинатов.
Формируется костная мозоль.
Базилярная импрессия – это состояние, сопровождающее ассимиляцию задней дуги атланта и выражается в смещении затылочной кости с компенсаторным сдвигом первого позвонка по отношению ко второму.
При нормальном процессе оссификации суставные отростки первого позвонка остаются подвижными, но плотно примыкают к замыкательным пластинкам мыщелков затылочной кости.
При процессе ассимиляции происходит дистрофическое изменение замыкательных пластинок и полная дегенерация хрящевого синовиального слоя в суставной плоскости. Это провоцирует достаточно сильное трение позвонка о поверхность затылочной кости во время движения головой.
На поверхностях образуются трещины, которые заполняются солями кальция. Так начинается процесс сращивания шейных позвонков с затылочной костью.
Сокращение внутреннего объёма черепной ямки и нарушение хода задних позвоночных артерий приводит к возникновению упорных головных блей, снижению умственной работоспособности, головокружениям и другим проявлениям вертебробазилярной сосудистой недостаточности.
Подобная аномалия развития должна быть своевременно диагностирована. При полном сращении оказать эффективную медицинскую помощь можно только с помощью хирургической операции. Поэтому при появлении характерных симптомов срочно обратитесь к врачу и пройдите полноценное клиническое обследование с целью постановки точного диагноза.
Этиология сращения позвонков шейного отдела
Сращение шейных позвонков протекает крайне медленно. Первичные патологические изменения закладываются на эмбриональном этапе внутриутробного развития Краниовертебральные структуры в младенческом и детском возрасте при этом могут формироваться вполне физиологическим образом. Никаких проявление дефекта заметно не будет.
Генетически детерминированное сращение позвонков шейного отдела может быть спровоцировано следующими негативными факторами влияния:
- ведение неправильного образа жизни;
- работа будущих родителей на вредных производства, в том числе и с повышенным фоном радиоизлучения;
- курение и употребление алкогольных напитков во время беременности;
- ношение тесной и сдавливающей область живота одежды;
- травмы при вынашивании ребенка;
- различные врожденные патологии по мужской и женской линии, затрагивающие соединительную, хрящевую и костную ткань;
- сахарный диабет, нарушение работы щитовидной железы, хроническая апластическая анемия, сердечная недостаточность и хронические заболевания легких у будущей матери;
- все виды токсикозов, нефропатия, плацентарная недостаточность и отслойка, кровотечения, угроза выкидыша и преждевременных родов;
- инфекционные поражения (цитоплазмоз, трихомонады, вирус гепатита и герпеса и т.д.).
При формировании места ассимиляции может возникать вторичное сужение затылочного отверстия. В результате этого усиливается компрессионное давление на структуры задних отделов головного мозга.
При поражении продолговатого мозга у пациента могут нарушаться мнестические функции.
В сочетании с компрессией верхних отделом спинного мозга в шейном отделе позвоночника это приводит к появлению вялых парезов и параличе, нарушению координации движений.
Также деформации затылочного отверстия может не происходить. Но при втором типе развития сращения происходит полное прекращение подвижности. На начальном этапе это существенное уменьшение амплитуды подвижности. Затем начинается усиление подвижности расположенных ниже шейных позвонков.
Тем самым сохраняется общая подвижность шейного отдела и возможность совершать привычные движения головой. Гиперлабильность приводит к быстрому разрушению межпозвоночных дисков С4-С5 и С5-С6. По поводу их протрузии и появления межпозвоночной грыжи чаще всего обращаются пациенты с ассимиляцией атланта.
И толкьо в ходе проведения серии рентгенографических снимков удается вывить патологию.
Симптомы неполного сращения (ассимиляции) позвонков
Неполное сращение позвонков и затылочной кости может вообще не давать клиническим симптомов в течение длительного периода времени. Зачастую на первый план выходят признаки развития вторичного дегенеративного дистрофического заболевания межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника.
Могут быть выражены следующие клинические признаки патологии:
- приступообразные головные боли, которые локализуются за ушами ив затылочной области;
- повышенная потливость;
- приступы учащения сердцебиения (тахикардия с ЧСС свыше 120 ударов в минуту);
- скачки артериального давления от резкого снижения до повышения его уровня вне зависимости от физической нагрузки и времени суток;
- ощущением жара или резкого похолодания без смены температуры окружающей среды;
- давление в голове и ощущение распирания;
- давление на глазные яблоки изнутри;
- носовые кровотечения;
- тошнота и приступы головокружения, иногда на высоте головной боли может возникать рвота мозгового характера.
У пациентов наблюдается преимущественно депрессивное настроение, часто в молодом возрасте развивается вегетососудистая дистония, в старшем – артериальная гипертензия. Снижается умственная работоспособность. В подростковом возрасте наблюдается неуспеваемость в школе. В студенческие годы проявляется в виде хронической усталости и неспособности запоминать материал в учебном заведении.
При вторичной функциональной лабильности нижних шейных позвонков возникает клиническая картина шейного остеохондроза:
- сильные боли в области шеи и воротниковой зоне;
- скованность движений в утренние часты;
- нарушение осанки;
- боли в области верхних конечностей;
- напряжение мышц в области шеи и воротниковой зоны.
При деформации спинномозгового канала и затылочного отверстия могут возникать серьезные дисфункции в виде параличей, парезов, миелопатии. Все клинические случаи тугоухости, резкого снижения остроты зрения, появления нистагма являются показанием для проведения дифференциальной диагностики ассимиляции атланта.
Для диагностики ассимиляции атланта иногда достаточно тщательного осмотра вертебролога с проведением манулаьного исследования. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза назначается серия рентгенографических снимков и МРТ обследование.
Аномалии шейного отдела: шейные ребра, аномалия Киммерле
Раннее появление боли в шейном отделе часто связывается пациентами и врачами с остеохондрозом, возникшем по причинам малоподвижного образа жизни.
Чаще всего так оно и есть — остеохондроз и впрямь помолодел, и ничего удивительного в том, что школьники сегодня болеют болезнями стариков, нет.
Однако изредка рентген показывает отклонения от нормального анатомического строения — врожденные аномалии шейного отдела позвоночника.
Аномалии шейного отдела чаще всего возникают в краниовертебральной зоне, куда относят соединение первого шейного позвонка С1 (атланта) с костями черепа.
Пороки развития шейного отдела сегодня обнаруживаются примерно у 8% обследуемых, что не так уж мало.
Внешне врожденные патологии позвонков могут никак не проявляться, либо заявляют о себе умеренными ноющими болями.
Больной может всю жизнь пребывать в уверенности, что у него шейный остеохондроз, и истинная причина так и не находится, либо обнаруживается случайно, при обследовании по поводу остеохондроза.
В иных случаях аномалии сопровождаются специфическими симптомами и тяжелыми мозговыми нарушениями.
Виды аномалий шейного отдела
В обследуемой группе больных с аномалиями шеи были поставлены следующие диагнозы:
- Гиперплазия шейных отростков (шейные ребра) — около 23% диагнозов.
- Аномалия Киммерле — 17,2%.
- Седловидная гиперплазия атланта — 17,3%.
- Spina bifida posterior C1 (незаращение дужек атланта) — 3.3%.
- Ассимиляция атланта (сращение с затылочной костью) — 2%
- Конкресценция (блокирование) второго-третьего позвонка — 2,4%.
В остальных случаях были обнаружены другие патологии.
Среди врожденных аномалий бывает также смещение шейных позвонков, происходящее по причине спондилолиза и родовых травм.
Шейные ребра
Порой рудименты ребер шейного отдела чрезмерно увеличены. В основном, такое явление наблюдается в седьмом шейном позвонке, но бывает и в других.
Шейные ребра могут быть нескольких степеней:
- Неполными, свободно заканчивающимися в мягких тканях:
- первая степень — не выходят дальше поперечного отростка;
- вторая степень — не доходят до хрящевой поверхности первого грудного ребра;
- третья степень — фиброзное гибкое соединение (синдесмоз).
- Полными, образующими с первым ребром соединение:
- четвертая степень — костное жесткое соединение (синостоз).
В отдельных случаях они могут доходить даже до рукоятки грудины.
Чаще лишние шейные ребра встречаются у женщин (хотя вроде бы по библейской легенде должны быть у мужчин).
В двух третях случаях аномалия парная.
Полные шейные ребра меняют анатомию шеи:
- Плечевое сплетение и подключичная артерия смещаются вперед.
- Меняется крепление передней и средней лестничной мышцы:
- они могут крепиться к первому грудному ребру, или к шейному, или к обоим.
- Межлестничный промежуток может сужаться.
Неполные ребра первых двух степеней редко вызывают какие-либо симптомы.
Симптомы шейных ребер
В 90% случаев течение бессимптомное.
При внешнем осмотре может наблюдаться и прощупываться безболезненная костная выпуклость.
При неполных ребрах, при давлении костью ребра или фиброзным тяжем на плечевое нервное сплетение, может возникнуть неврологическая симптоматика, особенно при наклоне шеи в сторону гипертрофированного ребра. Возникает синдром лестничный мышцы:
- Боль и онемение в области шеи, плеча и руки.
- Мышечная слабость, на отдельных участках мышцы образуются провалы. Невозможна работа с поднятыми руками и подъем тяжестей.
- Нарушается мелкая моторика.
Полные шейные ребра провоцируют компрессию подключичной артерии, что приводит к нарушению кровотока.
Это может проявляться симптомами:
- нарушенной пульсации в лучевой артерии;
- повреждения стенок сосудов;
- трофических нарушений в сосудах и коже (кожные покровы холодные; повышенное потоотделение);
- отека и цианоза конечностей.
В наиболее тяжелых случаях возможны тромбоз подключичной артерии и гангрена рук.
Лечение шейных ребер
Лечение ведется при болях и в случае компрессии артерии.
Применяют:
- Новокаиновые блокады
- Воротник Шанца.
- Сосудорасширяющие средства.
- Препараты, рассасывающие фиброзные ткани.
При постоянной компрессии плечевого сплетения и прилегающих нервных волокон консервативное лечение малоэффективно, и рекомендуется операция — резекция шейного ребра.
Аномалия Киммерле
Анамалия Кеммерле — это мальформация краниовертебрального перехода, связанная с атипичным врожденным дефектом атланта в виде костной дугообразной перегородки на задней дуге над бороздой позвоночной артерии.
Перегородка бывает двух видов:
- медиальной, соединяющей суставный отросток с задней дугой;
- латеральной, соединяющей реберно-поперечный отросток с суставным.
Костная перегородка образует аномальный канал вокруг артерии, что может ограничивать ее перемещение при наклонах, поворотах шеи и приводить к синдрому позвоночной артерии, нарушениям мозгового обращения и даже к ишемическому инсульту (при постоянной компрессии сосуда).
Симптомы аномалии Киммерле
- Головокружения, головная боль.
- Галлюцинногенные шумы в ушах (гудение, звон, шорох, треск и т. д.)
- Темнота в глазах, плавающие «мушки», точки и другие «объекты».
- Приступы слабости, внезапная потеря сознания.
- Вегетососудистая дистония:
- скачки давления;
- бессонница;
- тревожное состояние.
- На поздних этапах:
- тремор в конечностях, онемение кожи лица, нистагм (дрожание глазного яблока).
Лечение аномалии Киммерле
Аномалия неизлечима, так как связана с конструктивными особенностями атланта. Единственное лечение — это наблюдение и соблюдение режима ограниченных нагрузок на шею, с дозированной лечебной физкультурой:
- предпочтительна постизометрическая релаксация и статические упражнения.
Спать больным с аномалией Киммерле нужно на ортопедической подушке.
При симптомах недостаточности мозгового кровообращения назначают:
- циннаризин, кавинтон, трентал, пирацетам, милдронат.
При ВСД:
- средства от гипертонии (например, эланоприл)
- седативные средства (настойка пустырника, валериана)
- транквилизаторы (грандаксин, алпразолам).
Все препараты при аномалии Киммерле и при иных пороках развития назначаются исключительно невропатологом.
Необходимость в операции при аномалии Киммерле возникает в крайнем случае, когда диаметр аномального кольца сужается до критических размеров.
Больным с этой патологией необходимо периодически проходить доплер-сканирование сосудов шейного отдела.
Седловидная гиперплазия атланта
- При этой аномалии боковые стороны атланта увеличены настолько, что они выше верхней точки зуба аксиса (второго шейного позвонка).
- Верхняя площадка атланта в месте соединения с мыщелками затылка изогнута по форме седла.
- Задний контур тела атланта возвышается над его дугой.
Симптомы:
- Напряжение и боль в затылке и шее.
- Развитие деформирующего артроза шейно-затылочных суставов.
- При сдавливании позвоночной артерии суставным отростком затылочной кости возможен синдром позвоночной артерии.
Лечение симптоматическое:
- Обезболивание, снятие мышечных спазмов и улучшение кровообращения.
- Лечебная физкультура.
- Массаж, мануальная терапия.
Ассимиляция атланта
Ассимиляция атланта связана с его частичным или полным сращением с затылочной костью.
Основные опасности, которые несет этот врожденный порок развития, две:
- Сужение большого затылочного отверстия с угрозой сдавливания продолговатого мозга.
- Развитие компенсаторной гиперподвижности в нижнем шейном отделе (как ответ на неподвижность верхнего краниовертебрального отдела).
Конкресценция шейных позвонков
Конкресценция — это сращение двух или нескольких позвонков. В шейном отделе позвоночника это может приводить к синдрому короткой шеи (синдрому Клиппеля — Фейля).
Позвонки могут блокироваться частично (сливаются только дуги и остистые отростки) или полностью (сливаются и тела, и дуги). Чаще всего блокируются позвонки С2 и С3.
Надо различать врожденную конкресценцию от спондилеза и болезни Бехтерева, так как при данных патологиях — блокировка приобретенная, вследствие прогрессирующего остеохондроза или спондилоартрита.
Диагностика при аномалиях шейного отдела
- Аномалии костных структур шейных позвонков обычно выявляются:
- Рентгенографией, выполняемой в передней и боковой проекции.
- Функциональной рентгенографией (переднезадние и боковые спондилограммы, выполняемые в положении максимального наклона шеи).
- Нарушения мозговых функций при шейных аномалиях определяются:
- Электроэнцефалографией (ЭЭГ).
- Эхо-энцефалографией (ультразвуковой диагностикой головного мозга, позволяющей определить внутричерепное давление и патологические образования в мозге).
- Аномалии позвоночного канала шейного отдела, спинного и головного мозга обычно обследуются при помощи МРТ.
- Для обследования сосудов головы и шеи применяют:
- Ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) сосудов головы и шеи — изучают анатомию сосудов, скорость кровотока, визуализирует бляшки, утолщение стенок сосудов, тромбы.
- Реоэнцефалографию (РЭГ) — определяют пульсовый кровоток в артериях головного мозга и венозный отток из полости черепа.
Лечение аномалий шейного отдела позвоночника
Лечение любой шейной аномалии определяется ее типом и тяжестью симптомов. В большинстве случаев какого-то предваряющего специального лечения не требуется:
- если нет проявлений боли и нарушенной моторики;
- неврологической симптоматики;
- миелопатии;
- расстройств мозгового кровообращения;
- вегетососудистой дистонии.
Больные должны периодически наблюдаться у вертебролога (ортопеда, невролога, нейрохирурга).
Необходимо поддерживать мышцы и связки шеи и головы в нормальном тонусе, ежедневно занимаясь лечебной гимнастикой для шеи. Таким образом аномалия может не проявиться в течение всей жизни.
Приступы головных болей, головокружения с тошнотой и потерей сознания при подобных пороках — очень тревожный сигнал. Нужно немедленно идти к врачу, так как аномалии шейного развития, в особенности у пожилых людей, могут привести к ишемическому инсульту и смерти.
Большую помощь в лечении краниальных аномалий может оказать грамотный специалист в области краниальной остеопатии.
: Аномалия Киммерле.
(108 4,79 из 5)
Загрузка…
Источник: https://ZaSpiny.ru/smesheniya/anomalii-shejnogo-otdela.html
Ассимиляция атланта — Медицинский справочник
Ассимиляция атланта
Ассимиляция атланта — частичное или полное сращение I шейного позвонка и затылочной кости черепа. Ассимиляция атланта может не сопровождаться клинически значимыми нарушениями.
В других случаях она приводит к сдавлению структур краниовертебральной области (верхнего шейного отдела спинного мозга и продолговатого мозга), ограничению подвижности в верхнем шейном отделе позвоночника и развитию нестабильности сегментов нижнего шейного отдела.
Диагностируется ассимиляция атланта путем рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода, дополнительно проводится Эхо-ЭГ, РЭГ, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника.
Лечится ассимиляция атланта в основном консервативными методами. Хирургические вмешательства проводятся с целью декомпрессии мозговых структур.
Ассимиляция атланта
Вместе с аномалией Кимерли и аномалией Киари ассимиляция атланта в неврологии и вертебрологии относится к врожденным аномалиям развития позвоночника. Встречается ассимиляция атланта примерно в 1-2% случаев и наиболее часто проявляется в возрасте от 20 до 30 лет.
Как правило, развитие позвоночника происходит до 20-22 лет, причем шейный отдел оссифицируется в первую очередь. В норме суставные отростки I шейного позвонка (атланта) примыкают к мыщелкам затылочной кости. Ассимиляция атланта характеризуется плотным приращением атланта к затылочной кости.
Зачастую ассимиляция атланта сочетается с его недоразвитием и смещенным положением по отношению ко II шейному позвонку, а также с базилярной импрессией — смещением вверх базилярного отдела затылочной кости, которое приводит к уменьшению объема задней черепной ямки и сдавлению расположенных в ней анатомических структур.
Этиология и патогенез ассимиляции атланта
Ассимиляция атланта является нарушением формирования краниовертебральных структур в процессе эмбрионального развития. В некоторой степени подобные нарушения являются генетически детерминированными.
Об этом свидетельствует большая частота встречаемости ассимиляции атланта в семьях, члены которых имеют те или иные аномалии развития ЦНС (менингоцеле, платибазию, гидромиелию, аномалию Киари и др.).
К факторам, вызывающим нарушения в процессе внутриутробного развития, относятся: радиоактивное излучение, тяжелые заболевания матери (сахарный диабет, порок сердца, сердечная недостаточность, бронхиальная астма и пр.), осложненное течение беременности: токсикоз, нефропатия и перенесенные в период беременности инфекции (корь, краснуха, цитомегалия, хламидиоз и пр.).
[attention type=yellow]Развитие патологических изменений, которыми сопровождается ассимиляция атланта, может происходить двумя путями.
[/attention]
Первый путь связан с тем, что ассимиляция атланта вызывает сужение и нарушение конфигурации большого затылочного отверстия, в результате чего возникает сдавление структур продолговатого мозга и верхних сегментов шейного отдела спинного мозга.
Второй патогенетический механизм обусловлен тем, что ассимиляция атланта приводит к сокращению амплитуды движений в верхнешейном отделе позвоночника.
Ограничение движений в верхнем отделе за счет компенсаторных механизмов приводит к развитию повышенной подвижности в нижнем отделе шейного сегмента позвоночника. В результате гипермобильности увеличивается нагрузка на СIV-СV и СV-СVI межпозвонковые диски. Так может возникнуть их избыточная изношенность, ведущая к формированию нестабильности позвоночника на этом уровне.