Нарушение проведения по дистальным участкам волокон что это. Аксональный тип поражения нейронов

Что такое сенсорная нейропатия

Нейропатия (полинейропатия) – собирательное название патологий, которые характеризуются нарушением работы периферической нервной системы.

Одна из ее разновидностей носит название сенсорная нейропатия – в подавляющем большинстве случаев она поражает нижние конечности больного, и может привести к серьезным последствиям для здоровья. Как распознать заболевание, и можно ли полностью его вылечить?

Сенсорная нейропатия – что это?

Периферические нервы выполняют в организме несколько функций – отвечают за чувствительность, двигательную активность конечностей, иннервацию внутренних органов.

Патологический процесс поражает нервные волокна, которые отвечают за реакцию на воздействие внешних факторов.

При данном заболевании у человека нарушается чувствительность кожных покровов и тканей, вследствие чего возможно развитие серьезных последствий.

Ключевая причина развития патологии – сахарный диабет в тяжелой форме, реже оно развивается на фоне травм, интоксикаций (алкогольные, токсические и т.д.), авитаминоз группы В, некоторые аутоиммунные и наследственные болезни, связанные с нарушением обмена веществ.

Формы

В зависимости от особенностей клинического течения заболевания, сенсорно моторная нейропатия может иметь разные формы. Периферические нервы состоят из толстых и тонких волокон, которые выполняют аналогичные функции с небольшими отличиями – первая группа проводит импульсы быстрее, а вторая медленнее.

1. Поражение толстых нервов сопровождается нарушениями чувствительности к колебательному воздействию на ткани, потерей одного или нескольких рефлексов, а также равновесия, неспособностью контролировать положение частей своего тела в пространстве. Данная форма заболевания наблюдается при дифтерии, циррозе печени, метаболических нарушениях в организме и т.д.
2. Если патологический процесс затрагивает тонкие волокна, у больного наблюдается онемение конечностей, болезненные ощущения в виде жжения, снижение чувствительности к изменению температуры и воздействию негативных факторов. Поражения тонких волокон периферических нервов диагностируются при аутоиммунных нарушениях, почечной недостаточности, отравлении мышьяком, заболеваниях соединительной ткани, ВИЧ-инфекции.

В некоторых случаях может проявляться повреждениями обоих типов волокон, вследствие чего нарушаются все виды чувствительности.

Для справки: тонкие волокна составляют 80% периферической нервной системы, и вовлекаются в патологический процесс быстрее, поэтому данная форма поражения встречается чаще.

Основное проявление заболевания – болевые ощущения, которые обычно возникают в нижних конечностях, но могут наблюдаться в руках и других частях тела.

Механизм формирования боли при данной патологии представляет собой сложный процесс, в который вовлечены разные части и структуры нерва.

Важную роль в нем играют патологические взаимодействия сенсорных волокон периферических нервов – при поражении волокон, которые передают импульсы от ЦНС к тканям, в расположенных рядом структурах возникает спонтанная активность и повышенная чувствительность.

Еще один фактор, оказывающий влияние на проявления моторно сенсорной нейропатии – гормон серотонин, который выступает источником гипералгезии, или повышенной чувствительности организма к болевым ощущениям.

Его воздействие связано с некоторыми рецептами и натриевыми каналами, а увеличение численности данных каналов способствует развитию воспалительного процесса и развития гиперчувствительности.

Кроме того, при проведении исследований у больных было выявлено увеличение активности некоторых биологически активных веществ (нейространсмиттеров, циклооксигеназы-2), что также оказывает влияние на механизм возникновения патологии.

Развитие болей

На характер и интенсивность боли, влияет выраженность патологических процессов и сопутствующие заболевания – в частности, сахарный диабет. Нейрогенное воспаление, или воспалительный процесс в неврологических тканях при диабетической форме болезни проявляется сильнее, чем при недиабетической.

В данном случае происходит гибель волокон, отвечающих за восприятие высоких температур, а чувствительность частей нерва, которые реагируют на холодовые импульсы, повышается. Также при сахарном диабете у больных была выявлена активация некоторых разновидностей (семейств) киназ – ферментов, которые принимают участие в синтезе важных для организма веществ.

Вследствие этого происходит развитие гипералгезии – аномальной чувствительности организма к болевым стимулам.

Особенность: у больных с диагнозом «сахарный диабет» сенсорная нейропатия развивается чаще, чем у людей с нормальным уровнем сахара в крови, что связано с изменениями, которые происходят при нарушениях толерантности тканей к глюкозе.

Методы диагностики

Для выявления патологии, исключения другие заболевания, связанные с нарушением чувствительности конечностей, а также остальных форм нейропатий больному следует пройти комплексную диагностику, которая включает клинические и инструментальные методы исследования.

Общий и биохимический анализ крови выявляет воспалительные и инфекционные процессы в организме. Так как патология чаще всего проявляется при сахарном диабете, обязательным для больных является исследование крови на уровень сахара.

Тестирование мышц

Для оценки функций мышц используются разные методы диагностики и инструменты – в частности, специальный калиброванный камертон, с помощью которого можно выявить нарушение вибрационной чувствительности. Он устанавливается на кость стопы, после чего больной должен ощутить начало и окончание вибрации.

Наиболее информативный метод диагностики – электромиография, которая позволяет оценить проводимость импульсов по нервным и мышечным тканям, определить характер, степень и распространенность патологического процесса. При постановке диагноза используется стимуляционная и игольчатая электромиография – в результате врач получает ряд показателей, на основе которых можно поставить точный диагноз.

Проверка болевой чувствительности

Исследование болевой чувствительности начинается с изучения жалоб пациента, определения характера, распространенности и частоты ощущений.

Чтобы определить порог и нарушения чувствительности, к кожным покровам прикладывают предметы с высокой или низкой температурой, или наносят уколы обычными иглами.

Воздействия должны быть короткими и не вызывать резкой болезненности, а для уточнения границ пораженной зоны тесты проводят как на измененных участках тела, так и на здоровых.

Исследование температурной чувствительности

Реакцию кожных покровов на теплое и холодное определяют с помощью пробирок с холодной и горячей водой – температура должна быть не ниже 25 и не выше 40 градусов. Нарушения температурной чувствительности характерны для поражения тонких нервов, причем за тепловую чувствительность отвечают А5-волокна, а за холодовую – С-волокна.

Проверка тактильной чувствительности

Тактильная чувствительность оценивается с помощью прибора под названием эстезиометр фон Фрея. Он позволяет с высокой точностью определить чувствительность кожных покровов пациента к прикосновениям, вибрации, температурным колебаниям и другим видам воздействия.

Методы инструментальной диагностики применяются для выявления изменений, поражений и механических повреждений внутренних органов и тканей, которые могут вызывать сенсорные нейропатии – в их число входит УЗИ, КТ, МРТ и рентгенологическое исследование.

Биопсия нервных и мышечных волокон

Исследование образцов нервных волокон проводится для исключения других форм – аксональную и демиелинизирующую. В первом случае биопсия выявляет дегенеративные процессы в нейронах и группировку некоторых мышечных волокон, а во втором – деформацию нервных волокон и группировку мышечных.

Исследование кожи

Исследование кожных покровов включает внешний осмотр, пальпацию нервных стволов и биопсию образцов ткани, которая позволяет определить снижение плотности специфических нервных клеток (немиелинизированных и слабомиелинизированных), расположенных в коже.

Важно: для разных форм забалевания характерны разные поражения и изменения функций нервных и мышечных тканей, поэтому диагноз должен ставиться на основе ряда показателей, полученных в результате комплексного обследования.

Симптомы

Симптомы могут проявляться в разной степени, в зависимости от локализации и степени патологического процесса. В число общих проявлений заболевания входят:

• нарушения чувствительности рук и ног (человеку кажется, что на его конечности надеты чулки или носки);
• болевые ощущения, которые могут носить острый или распирающий характер, жжение, ползание мурашек;
• повышение порога чувствительности – ощущения при воздействии негативных факторов не соответствуют его интенсивности;
• слабость мышц, парезы и параличи;
• изменения походки, снижение или отсутствие рефлексов.

При дистальной форме заболевания признаки наблюдаются симметрично на нижних конечностях, после чего в патологический процесс могут вовлекаться другие мышцы.

Диабетическая нейропатия характеризуется ярко выраженными симптомами, и обычно сопровождается признаками сахарного диабета – постоянной жаждой, повышенной потливостью, снижением веса, обильным мочеиспусканием, слабостью и снижением работоспособности.

При хроническом течении заболевания симптомы, как правило, выражены слабо даже при медицинском осмотре и проверке чувствительности. В случае быстрого прогрессирования патологического процесса проявления более интенсивные, что облегчает постановку диагноза.

Внимание: паталогия может привести к параличу и инвалидизации больного, а травмы пораженных участков часто проходят для незамеченными, что грозит серьезным инфицированием и неприятными последствиями вплоть до гангрены и ампутации конечностей.

Лечение

Тактика и схема лечения зависит от причины, формы и особенностей клинического течения заболевания. Как правило, в данном случае используется комплексная терапия, направленная на борьбу с симптомами патологии и улучшение состояния больного.

Если причиной заболевания выступает сахарный диабет, лечение должно быть направлено на нормализацию уровня сахара в крови, при интоксикации организма необходимо вывести вредные вещества и исключить дальнейший контакт с ними. В число медикаментозных препаратов, которые используются для устранения симптомов, входят:

• обезболивающие средства и анальгетики;
• антидепрессанты, седативные и успокоительные препараты;
• противосудорожные лекарства;
• витаминотерапия.

Медикаментозную терапию при данной патологии должен назначать специалист, учитывая течение заболевания и особенности организма пациента.

Лечебные методики

Вместе с медикаментозным лечением для снижения проявлений боли, используются физиотерапевтические методы – электрофорез, инфракрасное излучение, лечебные ванны, парафиновые и грязевые аппликации. При выраженном воспалительном процессе хороший эффект дают плазмофорез и внутривенное введение иммуноглобулинов, которые подавляют активность иммунитета и облегчают состояние больного.

Еще одна действенная методика лечения – чрескожная электрическая стимуляция. Ее суть заключается в воздействии на пораженные места слабыми разрядами электрического тока разной частоты, что улучшает кровообращение и устраняет неприятные проявления заболевания.

Диета

Диета должна быть легкой, но достаточно питательной, с содержанием полезных веществ. В рацион обязательно следует включить свежие фрукты и овощи, а также продукты с высоким содержанием витаминов группы В – говяжья печень, морепродукты, молоко, орехи, свежая зелень.

Внимание: особое внимание диете следует уделить в тех случаях, когда заболевание выступает в качестве осложнения сахарного диабета – неправильное питание может вызвать повышение сахара в крови, что грозит серьезными последствиями для здоровья.

Лечебная физкультура

Специальные комплексы лечебной физкультуры способствуют укреплению мышц, и улучшению кровообращения в тканях, а также предупреждают развитие параличей и парезов. Занятия лучше всего проводить под контролем специалиста, так как слишком интенсивные нагрузки могут ухудшить состояние больного. Хороший эффект дает йога, дыхательные упражнения и плавание.

узнайте больше из данного видео

Заключение

Сенсорная нейропатия – серьезная патология, которая может привести к необратимым изменениям в организме, потере работоспособности и ухудшению качества жизни больного, но при своевременной диагностике и правильном лечении неприятных последствий можно избежать.

Источник: https://spine.guru/spine-diseases/nejropatiya/sensornaya.html

Острая моторная аксонная невропатия — причины, симптомы, диагностика

Аксональная полинейропатия – заболевание, связанное с повреждением двигательных, чувствительных или вегетативных нервов. Данная патология приводит к нарушению чувствительности, параличам, вегетативным расстройствам. Болезнь вызвана интоксикацией, эндокринными расстройствами, недостатком витаминов, сбоем в работе иммунитета, нарушением кровообращения.

Выделяют острое, подострое и хроническое течение аксональной демиелинизирующей полинейропатией. Патология в некоторых случаях излечивается, однако иногда болезнь остается навсегда. Существуют первично аксональная и демиелинизирующая полинейропатии. В ходе развития заболевания к аксональной вторично присоединяется демиелинизация, а к демиелинизирующей – вторично аксональный компонент.

Симптомы аксональной полинейропатии

Основные проявления аксональной полинейропатии:

1. Вялые или спастические параличи конечностей, подергивания мышц.
2. Нарушение кровообращения: отеки рук и ног, головокружение при вставании.
3. Изменение чувствительности: чувство покалывания, мурашек, жжения, ослабление или усиление тактильных, температурных и болевых ощущений.
4. Нарушение походки, речи.
5. Вегетативные симптомы: тахикардия, брадикардия, повышенная потливость (гипергидроз) или сухость, побледнение или покраснение кожных покровов.
6. Половые расстройства, связанные с эрекцией или эякуляцией.
7. Нарушение двигательной функции кишечника, мочевого пузыря.
8. Сухость во рту или повышенное слюноотделение, расстройство аккомодации глаза.

Аксональная полинейропатия проявляется нарушением функции поврежденных нервов. Периферические нервы ответственны за чувствительность, движение мышц, вегетативное влияние (регуляция тонуса сосудов). При нарушении проводимости нервов при данном заболевании возникают сенсорные расстройства:

• ощущения мурашек по коже (парестезии);
• повышение (гиперестезии) чувствительности;
• снижение чувствительности (гипестезии);
• выпадение сенсорной функции по типу печаток или носков (пациент не ощущает своих ладоней или ступней).

При поражении вегетативных волокон регуляция тонуса сосудов выходит из-под контроля. Ведь нервы могут сужать и расширять сосуды. В случае аксонально-демиелинизирующей полинейропатии происходит коллапс капилляров, вследствие чего возникает отек тканей. Верхние или нижние конечности за счет скопления в них воды увеличиваются в размерах.

https://www.youtube.com/watch?v=Ew8vOSXIveI

Так как при этом вся кровь скапливается в пораженных частях тела, особенно при полинейропатии нижних конечностей, то возможно головокружение при вставании. Возможно покраснение или побледнение кожи пораженных участков вследствие выпадения функции симпатических или парасимпатических нервов. Пропадает трофическая регуляция, в результате чего возникают эрозивно-язвенные поражения.

Поражение черепных нервов (ЧН) также имеет место.

Это может проявляться глухотой (при патологии 8 пары – преддверно-улиткового нерва), параличом подъязычных мышц и мускулатуры языка (страдает 12 пара ЧН), трудностью при глотании (9 пара ЧН).

Может страдать и глазодвигательный и тройничный, лицевой нервы, это проявляется изменением чувствительности и параличами, асимметрией лица, подергиваниями мышц.

При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии нижних конечностей, рук поражения могут быть асимметричными. Такое бывает при множественных мононейропатиях, когда карпо-радиальные, коленные, ахиллесовы рефлексы несимметричны.

Причины

Происхождение полинейропатии может быть различным. Основные ее причины – это:

1. Истощение, недостаток витамина В1, В12, заболевания, ведущие к дистрофии.
2. Интоксикация свинцом, ртутью, кадмием, угарным газом, алкоголем, фосфоорганическими соединениями, метиловым спиртом, лекарствами.
3. Болезни кровеносной и лимфатической системы (лимфома, миеломная болезнь).
4. Эндокринные заболевания: сахарный диабет.
5. Эндогенная интоксикация при почечной недостаточности.
6. Аутоиммунные процессы.
7. Профессиональные вредности (вибрация).
8. Амилоидоз.
9. Наследственная полинейропатия.

Дефицит витаминов группы В, особенно пиридоксина и цианокобаламина, может негативно влиять на проводимость нервных волокон и вызывать нейропатию. Это может происходить при хронической алкогольной интоксикации, заболеваниях кишечника с нарушением всасывания, глистных инвазиях, истощении.

Нарушают проводимость нервных волокон такие нейротоксические вещества как ртуть, свинец, кадмий, угарный газ, органические соединения фосфора, мышьяк. Метиловый спирт в малых дозах способен вызвать нейропатию. Лекарственная полинейропатия, вызванная нейротоксичными медикаментами (аминогликозиды, соли золота, висмута), также занимает немалую долю в структуре аксональных невропатий.

При сахарном диабете возникает нарушение функции нервов вследствие нейротоксичности метаболитов жирных кислот – кетоновых тел. Это происходит по причине невозможности использования глюкозы в качестве основного источника энергии, вместо нее подвергаются окислению жиры. Уремия при почечной недостаточности также нарушает функцию нервов.

Аутоиммунные процессы, при которых иммунная система атакует собственные нервные волокна, также могут быть замешаны в патогенезе аксональной полиневропатии.

Это может происходить вследствие провокации иммунитета при неосторожном использовании иммуностимулирующих методов и медикаментов.

Пусковыми факторами у людей, склонных к аутоиммунным заболеваниям, могут быть иммуностимуляторы, вакцинация, аутогемотерапия.

Амилоидоз – болезнь, при которой в организме накапливается белок амилоид, нарушающий функцию нервных волокон. Может возникать при миеломной болезни, лимфоме, раке бронхов, хронических воспалениях в организме. Заболевание может быть наследственным.

Диагностика

Терапевт должен произвести осмотр и опрос пациента. Врач, занимающий расстройством функций нервов – невропатолог, проверяет сухожильные и периостальные рефлексы, их симметричность. Необходимо провести дифференциальную диагностику с рассеянным склерозом, травматическим поражением нервов.

Лабораторные анализы для диагностики уремической нейропатии – уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты. При подозрении на сахарный диабет сдают кровь из пальца на сахар, а также на гликированный гемоглобин из вены. Если подозревают интоксикацию, то назначают анализ на токсичные соединения, опрашивают пациента и его близких подробно.

Лечение аксональной полинейропатии

Если поставлен диагноз аксональная полинейропатия, лечение должно быть комплексным, с воздействием на причину и симптомы. Назначают терапию витаминами группы В, особенно при хроническом алкоголизме и дистрофии. При вялых параличах применяют ингибиторы холинэстеразы (Неостигмин, Калимин, Нейромидин). Спастические параличи лечат приемом миорелаксантов и противосудорожных средств.

Если полиневропатия вызвана интоксикацией, применяют специфические антидоты, промывание желудка, форсированный диурез при инфузионной терапии, перитонеальный диализ. При отравлении тяжелыми металлами используют тетацин-кальций, тиосульфат натрия, D-пеницилламин. Если произошла интоксикация фосфоорганисческими соединениями, то применяют атропиноподобные средства.

Для лечения аутоиммунных нейропатий используют глюкокортикоидные гормоны.

При диабетической нейропатии необходимо лечение гипогликемическими медикаментами (Метформин, Глибенкламид), антигипоксантами (Мексидол, Эмоксипин, Актовегин).

Постоянное ощущение мурашек, жжения кожи, онемения или потери чувствительности, двигательные нарушения – симптомы полинейропатии, лечением которой занимается невролог.

(4

Источник:

Невропатия: симптомы и лечение

Категория: Неврология и психиатрия 57510

Невропатия – недуг, для которого характерно дегенеративно-дистрофическое поражение нервных волокон. При данном заболевании поражаются не только периферические нервы, но и черепно-мозговые.

Зачастую наблюдается воспаление какого-либо одного нерва, в таких случаях это расстройство носит название мононевропатия, а при одновременном воздействии на несколько нервов – полиневропатия. Частота проявления зависит от причин возникновения.

Наиболее распространённой считается диабетическая невропатия, поскольку она встречается в более чем половине случаев. На втором месте по значимости алкогольная невропатия — её характерной чертой является то, что она развивается без проявления симптомов. Остальные виды невропатии встречаются в равной степени, но наиболее редким видом недуга является невропатия лицевого нерва.

Любой тип заболевания диагностируется при помощи проведения аппаратного обследования пациента, например, УЗИ или КТ, а также определяется по результатам осмотра невролога. Основными принципами лечения являются применение физиотерапии и назначение лекарственных препаратов.

Этиология

Причин проявления недуга довольно много, поэтому они делятся на две большие группы – внешние и внутренние. К причинам, которые возникли в самом организме, можно отнести:

• сахарный диабет – на фоне данного недуга в большинстве случаев развивается периферическая невропатия, т. е. происходит поражение нервов, передающих сигналы из спинного или головного мозга;
• патологии эндокринной системы;
• недостаток в организме витаминов, в особенности тех, которые входят в группу В, поскольку именно они имеют важное значение в обменных процессах нервных тканей. Довольно часто становится причиной выражения невропатии лицевого нерва;
• аутоиммунные расстройства, например, синдром Гийена-Барре;
• рассеянный склероз;
• заболевания, которые оказывают негативное воздействие на оболочку нерва – миелин. Проявляются они такими симптомами, как повышенная слабость, нарушение походки. Без своевременного лечения могут привести к параличу;
• ревматоидный артрит. Может быть как самостоятельным нарушением, так и стать последствием от склеродермии, которая также приводит к невропатии.

К внешним причинам, обуславливающим появление данного расстройства, относят:

• злоупотребление спиртными напитками. Алкоголизм патологически влияет на весь организм человека, включая внутренние органы и системы. Закономерно, что его длительное употребление доставляет вред нервам. По этой причине чаще всего появляется невропатия нижних конечностей;
• широкий спектр травм – даже сильный удар может негативно воздействовать на нерв, что приведёт к его повреждению. Зачастую именно это становится главным фактором возникновения невропатии седалищного и локтевого нерва и верхних конечностей;
• интоксикации организма различными химическими элементами. Как правило, токсические вещества оказывают прямое воздействие на нервы;
• инфекционные процессы – тот или иной вид невропатии выражается на фоне перенесённой инфекции, например, ВИЧ или дифтерии.

Нередко причиной возникновения данного расстройства является наследственный фактор. В этом случае недуг развивается самостоятельно, без какого-либо болезнетворного воздействия.

Разновидности

В зависимости от того, что послужило фактором для проявления недуга, и места его локализации, заболевание делится на несколько видов:

• невропатия лучевого нерва – благоприятным фактором может служить так называемый «сонный паралич», т. е. сдавливание нерва из-за неправильного положения кисти руки. Зачастую возникает у людей, употребляющих в больших количествах спиртные напитки или наркотические вещества. А также прогрессирует при переломах кисти, бурсите, артрите или синовите;
• поражение нижних конечностей – выражается в основном на фоне сильного переохлаждения, выполнения тяжёлых физических упражнений или нагрузок, онкологических новообразований в области таза, длительном применении некоторых медикаментов;
• невропатия седалищного нерва – появляется из-за сильного травмирования нерва. Это возможно при переломах бедра или тазовых костей, огнестрельном или резаном ранении, раковой опухоли, межпозвоночной грыже и других патологиях позвоночника;
• невропатия локтевого нерва – возникает непосредственно при травматизации данной области или при бурсите;
• невропатия серединного нерва – помимо переломов и растяжений, такой тип болезни появляется при сахарном диабете, развитии новообразований, подагре или ревматизме, а также при туннельном синдроме;

Невропатия срединного нерва

• невропатия малоберцового нерва – причинами считаются ушибы, вывихи и другие повреждения, а также некоторые заболевания, такие как интоксикации, патологии позвоночника, в частности его искривления, туннельный синдром, а также ношение неудобной обуви, которая не подходит по размеру или чересчур узкая;
• невропатия лицевого нерва – обусловлена наличием новообразований, вирусных заболеваний, длительным воздействием холодных температур, черепно-мозговыми травмами, последствиями после посещения стоматолога, депрессивным состоянием, наследственными недугами, беременностью или родами, аневризмой. В некоторых случаях её именуют как компрессионно-ишемическая невропатия;
• невропатия тройничного нерва – характеризуется поражением нервных окончаний дёсен, верхней и нижней губы, подбородка. Причинами становятся – осложнённое протекание родов, челюстно-лицевые операции, ношение зубного протеза, наследственность;
• туннельная невропатия – выражается на фоне передавливания нерва в костно-мышечных каналах.

Источник: https://mozgi-doc.ru/bolezni/ostraya-motornaya-aksonnaya-nevropatiya-prichiny-simptomy-diagnostika.html

Чем вызывается аксональная дегенерация?

Аксональной дегенерацией (аксонопатией) называется процесс, проходящий в нейроне при нарушении в нем метаболизма или транспорта веществ. В случае своевременного адекватного лечения возможно восстановление функций нейронов.

Как возникает аксональная дегенерация?

Периферическая нервная система состоит из нервных волокон, состоящих из аксонов (отростков) нейронов, тела которых расположены в спинном и головном мозге.

В аксонах отсутствуют рибосомы и зернистая эндоплазматическая сеть, поэтому синтезирующиеся в теле клетки белки поступают к частям аксонов при помощи аксональных транспортных систем (аксоплазматического тока), которые подразделяются на 3 вида:

1) медленный аксоплазматический ток распространяется по аксону со скоростью 1 мм в сутки и транспортирует белки — компоненты цитоскелета (внутренней структуры аксона, состоящей из ориентированных микротрубочек и нейрофиламентов);

2) быстрый антероградный ток распространяется со скоростью 200-400 мм в сутки и транспортирует фосфолипиды, гликопротевты и необходимые для синаптической трансмиссии ферменты;

3) быстрый ретроградный ток со скоростью 150-300 мм обеспечивает обратную связь тела клетки и ее аксона, при помощи ретроградного тока переносятся вещества, сигнализирующие о необходимости изменения метаболической активности.

Аксональная дегенерация возникает, если в теле клетки нарушается синтез необходимых аксону веществ или при нарушении выработки энергии в митахондриях, вследствие чего прекращается быстрый антероградный аксоплазматический ток в аксоне. При аксональной дегенерации в нейроне наблюдается повышенный уровень кальция, который активизирует систему кальпаинов, способных запускать различные патологические процессы.

При аксональной дегенерации, прежде всего, страдает утолщенная часть аксона, затем дегенерация распространяется в проксимальном направлении. Сильнее всего повреждаются самые длинные аксоны, поэтому симптомы аксональной дегенерации ощущаются, прежде всего, в стопах и в кистях.

Дегенеративный процесс, распространившийся на тело клетки, приводит к ее гибели. Если же воздействие факторов, приведших к аксональной дегенерации, прекратилось до гибели клетки, то происходит восстановление аксонов. Регенерация происходит медленно и может занять от нескольких месяцев до года.

Причины аксонопатии

К аксональной дегенерации могут привести:

• отравление (продуктами питания, алкоголем, ядами);
• вирусные или бактериальные инфекции;
• злокачественные новообразования;
• заболевания печени, почек или поджелудочной железы;
• введение некоторых сывороток и вакцин, прием лекарств.

При аксонопатии, развившейся вследствие острого отравления пищей, показано промывание желудка, применение слабительных и активированного угля. При отравлении свинцом внутримышечно вводят тетацин кальция или унитиол.

При отравлении инсектицидами (фосфоорганическими соединениями) лечение проводится атропином или проледоксимом. Часто встречается отравление таллием и мышьяком (при криминальных или суицидальных отравлениях), в результате которых также развивается стремительная аксональная дегенерация.

При любых симптомах отравления следует вызывать скорую помощь, поскольку ввести правильный антидот смогут только врачи.

Дегенерацию в тканях нервов могут вызывать различные вирусы и бактерии (вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса, вирус иммунодефицита человека).

Некоторые препараты для лечения рака, противовирусные и противосудорожные средства, антибиотики могут поражать периферические нервы, при длительном применении.

К аксонопатии может привести длительное употребление амиодарона, метронидазола, фурадонина.

Поэтому не следует заниматься самолечением и назначать себе лекарства самостоятельно: схемы применения лекарственных средств должны быть разработаны профессионалами.

Некоторые случаи аксональной дегенерации связаны с мутациями и наследственными заболеваниями.

Например при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), который, предположительно, вызывается мутировавшими генами, происходит быстрая дегенерация аксонов.

Существует гипотеза, что БАС начинается с дегенерации аксонов двигательных нейронов. Все мутации генов, вызывающие БАС, провоцируют у людей изменение цитоскелета нейронов и изменение аксонального транспорта.

Виды аксонопатий

Аксонопатии подразделяются на острую, подострую, хроническую и алкогольную.

Острая аксонопатия развивается при криминальном или суицидальном отравлении. Клиническая картина заболевания разворачивается в течение 2-4 дней, а выздоровление при своевременном оказании помощи происходит в течение нескольких недель.

Подострая аксонопатия вызывается токсическими и метаболическими причинами, протекает в течение нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма аксонопатии (течение болезни больше 6 месяцев) развивается при системных заболеваниях (рак, сахарный диабет, болезнь Лайма и т.д.), при авитаминозах, при хронических интоксикациях.

Алкогольная аксонопатия появляется у людей, регулярно злоупотребляющих спиртными напитками продолжительное время. В результате длительного воздействия алкоголя на организм в нейронах нарушается обменные процессы, происходят изменения в спинальных и черепных нервах, в спинном и в головном мозге.

Симптомы аксональной дегенерации

В начале болезни возникает нарушение чувствительности в стопах и кистях (по типу носков и перчаток). Затем появляется слабость в конечностях, возможны их параличи, отеки, изменение температуры и окраски кожного покрова. Могут поражаться глазодвигательный, зрительный и диафрагмальный нервы, нарушаться деятельность блуждающего нерва, проявляющаяся ускорением пульса и нарушением дыхания.

Еще на начальном этапе болезни у человека нарушается болевая чувствительность: он может не чувствовать уколов иглой; снижается температурная чувствительность – способность различать холодное и горячее; происходит угасание рефлексов: в первую очередь ахиллового рефлекса, затем коленных.

Диагностика

При диагностике аксонопатии применяются такие методы:

• общий анализ крови, анализ крови на уровень глюкозы, анализ крови на ВИЧ;
• анализ мочи;
• узи органов брюшной полости;
• спинномозговая пункция;
• биопсия нерва – травмирующая процедура, которая применяется довольно редко, ткани нерва чаще всего берутся из голени;
• электромиография – введение в мышцу тонкой иглы для того, чтобы измерить электрическую активность мышцы при сокращении и в состоянии покоя (признаком аксональной дегенерации является снижение уровня импульсов по нервным волокнам).

Для подтверждения диагноза аксональная дегенерация, могут быть проведены:

• исследование сердечно-сосудистой системы;
• рентгенография легких и органов брюшной полости;
• оценка функций печени и почек;
• тесты на мышечную силу, которые могут выявить повреждение моторных нейронов;
• компьютерная томография (для выявления костных или сосудистых изменений, опухолей, кист, грыж и т.п.);
• магнитно-резонансная томография – для исследования состояния мышц, которые поражаются вследствие аксональной дегенерации.

Лечение аксональной дегенерации

Лечение аксональной дегенерации производится в зависимости от причин, ее вызвавших: могут быть назначены антибактериальные, противовирусные, сахароснижающие и другие препараты.

Также назначаются лекарственные средства, восстанавливающие кровоток в мелких кровеносных сосудах и витаминные комплексы, а также препараты, поддерживающие нервную систему.

Восстановление при аксональной дегенерации занимает длительное время, а функции не всегда восстанавливаются в полном объеме.

Для профилактики аксональной дегенерации необходимо вести здоровый образ жизни, исключать попадание токсинов в организм, отказаться от вредных привычек, придерживаться правильного сбалансированного питания.

При первых же настораживающих симптомах необходимо пройти полное медицинское обследование и выявить причину заболевания.

Затем пройти курс лечения: при своевременном лечении возможно, хотя и медленное, восстановление нервных клеток.

Источник: http://TvoyAybolit.ru/chem-vyzyvaetsya-aksonalnaya-degeneraciya.html

Аксональная полинейропатия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Аксональная полинейропатия – заболевание, связанное с повреждением двигательных, чувствительных или вегетативных нервов. Данная патология приводит к нарушению чувствительности, параличам, вегетативным расстройствам. Болезнь вызвана интоксикацией, эндокринными расстройствами, недостатком витаминов, сбоем в работе иммунитета, нарушением кровообращения.

Выделяют острое, подострое и хроническое течение аксональной демиелинизирующей полинейропатией. Патология в некоторых случаях излечивается, однако иногда болезнь остается навсегда. Существуют первично аксональная и демиелинизирующая полинейропатии. В ходе развития заболевания к аксональной вторично присоединяется демиелинизация, а к демиелинизирующей – вторично аксональный компонент.